Главная / Биология / ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕНОСТИ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА К РАЗЛИЧНЫМ УСЛОВИЯМ

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕНОСТИ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА К РАЗЛИЧНЫМ УСЛОВИЯМ



ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕНОСТИ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА

ЧЕЛОВЕКА К РАЗЛИЧНЫМ УСЛОВИЯМ


Методическое пособие

Составил кан. хим. наук Ганюшин Л.А.

Настоящей работой мы продолжаем серию методических материалов, посвященных экологическим и валеологическим проблемам, истории экологии и охраны природы, охране здоровья человека и населения, толкованию законов экологии и экологического права, ознакомление с основными валеологическими законами, правилами, принципами.



ВВЕДЕНИЕ

ХАРАКТЕР СВЯЗЕЙ ЧЕЛОВЕКА СО СРЕДОЙ ОБИТАНИЯ

Классификация рецепторов

Классификация уровней ощущения

Зрительный анализатор

Слуховой анализатор

Вибрационная чувствительность

Тактильная и болевая чувствительность

Температурная чувствительность

Обоняние и вкус

ОРГАНИЗ КАК БИОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

Источники энергии жизнедеятельности

Взаимоотношения организма со средой

Функциональные и молекулярные резервы организма

МЕХАНИЗМЫ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ЭКСТРЕННЕГО ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

Гомеостатическая регуляция

Адаптационно-трофическая функция симпатико-адреналовой системы

Общий адаптационный синдром и неспецифическая резистентность организма

ОБЩИЕ ЗАКОНЫ И «СТРАТЕГИЯ» ПРИСПОСОБЛЕНИЯ

Значение наследственности в приспособлении организма к условиям среды

Приспособительные изменения клеточных белков

Приспособительные изменения небелковых веществ

Приспособительные изменения регуляции обмена веществ

Пластичность организма – основа приспособления к условиям среды

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ

Роль нервной системы в приспособительных реакциях

ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ ЧЕЛОВЕКА В СРЕДЕ ОБИТАНИЯ

Понятие адаптации

Формы адаптации человека

Управление адаптацией

Адаптогенные факторы

БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ И ОСНОВНЫЕ ФАЗЫ АКТИВНОЙ АДАПТАЦИИ

АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К РАЗЛИЧНЫМ УСЛОВИЯМ

Адаптация к действию низкой температуры

Адаптация к действию высоких температур

Закаливание

Адаптация к различному режиму двигательной активности

Строение мышц и биохимия их работы

Экстренное приспособление

Долговременное приспособление

Повышенная активность

Приспособление к ограниченности подвижности

Пониженная активность

Адаптация к гипоксии

Адаптация к психогенным факторам

Адаптация к дефициту информации

Как организм приспосабливается к условиям питания

Приспособление к проникающей радиации

Приспособление к инфекциям

Приспособление к ядам

ВОЗДЕЙСТВИЕ АНТРОПОГЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Как приспособление к одному фактору среды повышает устойчивость организма к другим факторам ее

Приспособление к условиям среды как «молекулярная память»

АНТРОПОЭКОЛОГИЧЕСКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ И УТОМЛЕНИЕ ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ


ВВЕДЕНИЕ


Человеческий организм – это очень сложная, идеально организованная, многокомпонентная, целостная, открытая для окружающей среды биосистема. Без окружающей среды человек существовать не может: для построения и восполнения постоянно разрушающихся элементов организма, создания необходимых резервов нужна вода, химические элементы, пищевые вещества, воздействие физических факторов и т.д. Изменения в окружающей среде требуют от биосистем приспособления, адекватного воздействию, так как без этого условия организм не способен выжить, воспроизвести полноценное потомство, сохранить и развить здоровье данного и будущего поколений людей, выполнить социально-трудовую деятельность при максимальной продолжительности активной жизни, сохранить генетический материал репродуктивных клеток.

Человек живет в условиях постоянно меняющейся окружающейся среды. Все проявления жизни обусловлены конфликтом между предшествующими силами организма (конституцией) и влияниями окружающей среды. Жизненный конфликт в организме проявляется в виде синтеза и распада. На основе этих противоположных процессов и формируются в процессе эволюции приспособительные реакции, обеспечивающие гармоничную связь между организмом и окружающей его средой.

Резкое изменение качества окружающей среды, угроза нарушению самоочистительной функции биосистемы создает условия для разрушения этой гармонии: возрастающая нагрузка на приспособительные механизмы обуславливает их длительное функциональное напряжение, следствием которого может быть их абсолютное или относительное несовершенство.

Чтобы понять, чем грозит загрязнение биосферы человеку, необходимо иметь представление о тех механизмах, которые обеспечивают его гармоничное единство с окружающей средой, и о возможностях их нарушения в условиях воздействия неблагоприятных экологических факторов, так как от степени наших знаний, правильного и углубленного экологического мышления будет зависеть эффективность необходимых профилактических мероприятий в обществе.


ХАРАКТЕР СВЯЗЕЙ ЧЕЛОВЕКА СО СРЕДОЙ ОБИТАНИЯ


Человек – сложная биологическая система, характеризующаяся по отношению к среде обитания своими физиологическими, психологическими, антропометрическими и интеллектуальными особенностями. В свою очередь, указанные свойства обусловлены генетическими особенностями конкретного индивидуума (т.е. заложены природой) и приобретены в процессе воспитания, образования и сложившегося образа жизни.

Особенности поведения человека в среде обитания, и в частности в производственной среде, изучают физиология, гигиена и психология труда.

Для безопасности человека в среде обитания необходимо согласование характеристик (свойств) человека с окружающей его средой. В тех случаях, когда такого согласования нет, возможны следующие негативные последствия:

- снижение работоспособности;

- развитие общих и профессиональных заболеваний;

- травматизм;

- аварии, взрывы, пожары.

Первым условием безопасности человека является адекватное восприятие окружающей обстановки. Человек осуществляет непосредственную связь с окружающей средой при помощи органов чувств, которые являются сложными сенсорными системами, включающими воспринимающие (чувствительные) элементы (рецепторы), происходящие нервные пути и соответствующие отделы головного мозга, где сигнал преобразуется в ощущение.


Классификация рецепторов


Рецепторы принято классифицировать в соответствии с природой раздражителей. Человек обладает механорецепторами, хеморецепторами, фоторецепторами и терморецепторами.

Механорецепторы подразделяются на три группы:

- тактильные (осязательные);

- проприоцептивная (кинестетическая) чувствительность (информация о положении того или иного органа), важная для координации движения;

- слуховые рецепторы (в ухе находятся органы чувства слуха и равновесия).

Хеморецепции (химическая чувствительность) подразделяется на две группы:

- органы вкуса (вкусовые почки расположены, главным образом, на языке и мягком небе);

- обоняние (рецепторами служат нервные нейроны, находящиеся в эпителии носовой полости).

Фоторецепция – глаз.

Терморецепторы – многочисленные свободные нервные окончания в коже.

Основой характеристикой анализатора является его чувствительность. Не всякий раздражитель, воздействующий на анализатор, вызывает ощущение. Интервал от минимальной до максимальной адекватно воспринимаемой величины диапазон чувствительности анализатора. Минимальную величину принято называть нижним абсолютным порогом чувствительности, а максимальную – верхним. В том случае, когда имеется наличие помехи, говорят о дифференциальном или разностном пороге ощущения, под которым понимают минимальную разность между интенсивностями двух раздражителей, которая вызывает едва заметное различие ощущений.

Опытами установлено, что величина ощущений изменяется медленнее, чем сила раздражителя. Основной психофизической закон Вебера – Фехнера, имеющий приближенное значение, выражается формулой


hello_html_m1bc61f0d.gif,

где E – интенсивность ощущений; J – интенсивность раздражителя; K и C – константы.

Величины порогов не являются стабильными. Они зависят от многих факторов, зачастую трудно учитываемых.

Время, проходящее от начала воздействия раздражителя до появления ощущений, называют латентным периодом. Любое ощущение по интенсивности относительно воздействия на человека подразделяют на три группы.


Классификация уровней ощущения


1. Нормальное

2. Пограничное

3. Патологическое



hello_html_d315b58.gifhello_html_m3afee173.gifhello_html_5c090c44.gif

Комфорт

Организм справляется, негативное воздействие можно снять отдыхом без последствий

80% получают профессиональные заболевания


hello_html_m7b34d076.gif

hello_html_m7b34d076.gifhello_html_m689f4151.gif


Допустимое


hello_html_m7b34d076.gif

Острое поражение



hello_html_m689f4151.gif

Возможно профессиональное заболевание


hello_html_m689f4151.gif




На основе этой шестибальной системы оценок появляется гигиеническое нормирование вредных факторов среды.

При организации трудового процесса необходимо стремиться к состоянию комфорта, а в крайнем случае не выходить из первых трех бальных оценок.

Рассмотрим некоторые характеристики анализаторов, которые могут тем или иным способом влиять на условия безопасности.


Зрительный анализатор


Органы зрения человека являются наиболее информативным каналом и обеспечивают человеку более 80% информации об окружающем мире. К недостаткам зрительного канала можно отнести ограниченность его поля зрения. Так, бинокулярное зрение охватывает в горизонтальном направлении 120-1600, по вертикали – вверх 55-600 и вниз – 65-720. При цветовом восприятии размеры поля сужаются. Зона оптимальной видимости ограничена полем по горизонтали 650, вверх – 250, вниз – 350. Ошибка оценки абсолютной удаленности на расстоянии до 30 м равна в среднем 12% общего расстояния. Инерционность зрения по данным различных исследований находится в пределах 0,1…0,3 с и обуславливает возможность возникновения стробоскопического эффекта.

При оценке качества зрения основным понятием является «острота зрения», которая характеризуется минимальным углом, под которым две точки видим как раздельные. Острота зрения в 10 оценивается равной единице. В общем случае она зависит от освещенности, контрастности, формы объекта и других факторов.

Чувствительность к яркостному контрасту также является основным показателем зрения. Она оценивается порогом, т.е. наименьшей воспринимаемой разностью яркостей, и зависит от среднего уровня яркости в поле зрения и ее равномерности. Максимальный порог чувствительности существует при естественном освещении.

Зрительный анализатор человека обладает спектральной чувствительностью, которая характеризуется относительной видностью монохроматического излучения.

Зрительной системе свойственно саморегулирование в зависимости от условий зрительного анализа:

аккомодация – изменение кривизны хрусталика глаза и как следствие этого четкое изображение предметов удаленности;

адаптация – прямая и обратная реакция на освещенность за счет сужения и расширения зрачка.

Время темновой адаптации – привыкание к малой освещенности, составляет 40…50 мин.

Время световой адаптации составляет 8…10 мин.


Слуховой анализатор


Он в наибольшей степени дополняет информацию, полученную зрительным анализатором, так как обладает «круговым обзором». Основные параметры звуковых сигналов – уровень звукового давления и частота субъективно ощущении воспринимаются как громкость и высота.

По частоте область слуховых ощущений лежит в пределах от 16-20 до 20000-22000 Гц. Величина порога слышимости зависит от частоты звуков. Верхней границей является порог болевого ощущения, который в меньшей степени зависит от частоты и лежит в пределах 120-140 дБ.


Вибрационная чувствительность


Диапазон ощущений вибрации человеком лежит в пределах от 1 до 1000 Гц. При низких частотах (до 60 Гц) вибрация охватывает весь организм независимо от расположения источника, воспринимается как общее, почти не деформируется и передается на туловище и голову человека. При воздействии высокочастотной вибрации зона их распространения локальна и ограничивается местом контакта (кисть руки, стопа). Наиболее высокая локальная чувствительность к частоте 200-250 Гц. Информационная ценность вибрационной чувствительности ограничена возможностью сравнительной оценки нормального функционирования элементов оборудования.

За минимально ощутимое принято звуковое давление Р0 = 210 – 5 Па при f = 1000 Гц.

Негативными аспектами чувствительности человека к вибрации являются:

- развитие вибрационных заболеваний при длительном, систематическом воздействии вибрации высокой интенсивности;

- воздействие вибрации на другие каналы сенсорной системы человека, а именно: ухудшение остроты слуха, сужение поля зрения, снижение светочувствительности глаз и нарушение вестибулярной функции под действием общей вибрации, а также снижение тактильной, болевой, температурной и проприоцентивной чувствительной локальной вибрации.


Тактильная и болевая чувствительность


Тактильная чувствительность проявляется при действии на кожную поверхность различных механических стимулов (прикосновение, давление). Минимальный абсолютный порог тактильной чувствительности свойственен кончикам пальцев и составляет 3 г/мм2. Временный порог тактильной чувствительности менее 0,1 с. Характерной особенностью тактильного анализатора является быстрое развитие адаптации, т.е. исчезновение чувства прикосновения или давления. Время адаптации для различных участков тела в зависимости от силы раздражителя лежит в пределах от 2 до 20 с.

Болевая чувствительность обеспечивается за счет свободных нервных окончаний в эпительном слое кожи. Биологический сигнал боли в том, что она, являясь сигналом опасности, мобилизирует организм на борьбу за самосохранение. Под влиянием боли перестраивается работа всех систем организма и повышается его реактивность. Порог болевой чувствительности различен для разных участков тела (20 г/мм2 – кожа живота и 300 г/мм2 для кончиков пальцев). Латентный период t = 0,37 с. Критическая частота слияния дискретных болевых сигналов fкр = 3 Гц. В области болевых ощущений основной психофизиологический закон не действует, а наблюдается почти линейная зависимость между ощущением и раздражением.


Температурная чувствительность


Она свойственная организмом с постоянной температурой тела. Температура кожи несколько ниже температуры тела и для различных ее участков колеблется в пределах от 27 до 350. В коже имеется два вида терморецепторов: одни реагируют только на холод, другие – только на тепло. Пространственные пороги: при контактном воздействии – 1 мм2, при лучевом – с 700 мм2. Латентный период примерно 0,250 с. Абсолютный порог температурной чувствительности для тепловых рецепторов tр = 0,20С, для холодных – 0,40С. Порог различительной чувствительности t = 100С.


Обоняние и вкус


Вид чувствительности, направленный на восприятие пахучих веществ с помощью обонятельного анализатора (10 млн. рецепторных клеток в слизистой оболочке носа) называется обонянием. Общей классификации обонятельных ощущений в настоящее время нет. Обонятельные раздражители вызывают различные рефлекторные эффекты: изменение дыхательных движений, кровяного давления, частоты пульса и др. Для многих веществ определен порог восприятия (обоняния), т.е. минимальная концентрация вещества, способная вызывать реакцию органа обоняния, позволяющую узнать (выделить) вещество. Величина этого порога составляет 10 мг/м3 и выше.

Абсолютный порог восприятия запаха – концентрация вещества, при которой человек ощущает запах, но не узнает его.

Относительный (дифференциальный) порог – минимальная концентрация, при которой запах вещества выделяется на фоне других. Характерной особенностью органов обоняния является их адаптация и привыкание к запаху.

В физиологии восприятия вкуса распространена четырехкомпонентная теория вкуса, согласно которой выделяют элементарные ощущения сладкого, горького, кислого и соленого. Все остальные вкусовые ощущения представляют их комбинации. Абсолютные пороги вкусового анализатора, выраженные в величинах концентраций раствора, примерно в 100000 раз выше, чем обоняние. Различительная чувствительность вкусового анализатора довольно груба, в среднем она составляет 20%. Под влиянием практической деятельности и специальных знаний чувствительность вкусового и обонятельного анализатора может существенно развиваться.

Перечисленные анализаторы функционируют в сложном взаимодействии. Ядром всего механизма взаимодействия анализаторов является рефлекторный путь. Мозг человека получает информацию не только от окружающей среды, но и от самого организма. Чувствительные аппараты имеются во всех внутренних органах, где под влиянием внешних условий возникают определенные ощущения, которые порождают сигналы, являющиеся необходимым условием регуляции деятельности.


ОРГАНИЗМ КАК БИОЛОГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА


Носителями жизни являются живые организмы, обладающие сложной структурой, главная составная часть которой – белки. В организме человека 5 млн. различных белков, которые бесконечно разнообразны по своему строению и функциям.

Основные структурные единицы организма – клетки, которые вместе с межклеточным веществом складываются в ткани и органы. Органы объединяются в функциональные системы (пищеварения, дыхания, кровообращения и др.) и образуют организм, вся жизнедеятельность которого у человека и животных (за исключением наиболее примитивных) интегрируется и координируется нервной системой. От внешней среды организм отграничен наружными покровами, внутренней поверхностью дыхательных путей и легких, слизистыми оболочками органов пищеварения и выделения, воспринимающими воздействия внешней среды.

Клетки – основные «кирпичики», из которых построен организм. Они тоже имеют весьма сложное строение и окружены мембранами, состоящими из белков и жироподобных веществ – фосфолипидов. Мембраны могут пропускать одни вещества и закрывать вход для проникновения других или осуществлять транспорт веществ только в одну сторону, препятствуя обратному движению. Поэтому клеточные мембраны называют полупроницаемыми.

Такие же мембраны разделяют клетку на отдельные «отсеки», или компартменты, и окружают различные клеточные органоиды. К числу таких «органов» клетки принадлежит прежде всего ядро, где хранится наследственный фонд клетки, ее генный аппарат, и где происходит начальный этап синтеза белков. Не менее важными органоидами являются митохондрии – «энергетические станции» клетки, освобождающие энергию из окисляемых веществ и превращающие ее в легкоутилизируемую форму, позволяющую клетке использовать эту энергию в своей жизнедеятельности. Митохондрии представляют собой округлые или слегка вытянутые образования, состоящие из двух мембран: внешней и внутренней. На складках, или гребнях, внутренней мембраны в строго определенном порядке встроены ферменты биологического окисления и компоненты дыхательной цепи.

К органоидам клетки относятся также лизосомы – маленькие пузырьки, содержащие ферменты, осуществляющие внутриклеточное переваривание и расщепляющие сложные биологические соединения (белки, нуклеиновые кислоты и др.), внутриплазматическая сеть (ретикулум) и пластинчатый комплекс – мембранные образования, участвующие в ионном транспорте, процессах секреции и многих биологических синтезах. На мембранах митохондрий и других органоидов жестко встроены, а в полужидком внутреннем белковом содержимом клетки (цитозоле) растворены различные ферменты – белковые биологические катализаторы, при помощи которых в клетке происходят все химические реакции.

Однако жизнь – в первую очередь не структура, а процесс. Это постоянное обновление всех структур клетки и организма в целом. Все вещества, из которых построен организм и которые он вырабатывает, постоянно обновляются. Относительно стабильной является лишь хранящая наследственную информацию ДНК.

Обмен веществ – основное свойство и условие существования живой материи – заключается в непрерывном поступлении в организм веществ, служащих источниками энергии и пластическим материалом, в усвоении (ассимиляции) этих веществ и в использовании их с последующим выделением из организма продуктов их расщепления. Таким образом, живой организм представляет собой «открытую химическую систему», через которую постоянно проходит поток веществ и энергии.

Все это принципиально отличает живые организмы от любых самых сложных и «умных» машин, которые представляют собой статичные системы с фиксированной конструкцией. Машины можно разобрать на детали, четко отграничив их друг от друга. Машины нуждаются в энергии лишь тогда, когда работают. Живые организмы не разделены на «детали», в них все тесно связано в единую систему, все взаимозависимо. В них нельзя даже четко различить структурные материалы и источники энергии: то, что образует структуру, может быть и источником энергии, а источники энергии могут входить в состав структур. Наконец, живые организмы нуждаются в энергии не только тогда, когда они выполняют внешнюю работу; их структуры могут поддерживаться лишь при непрерывной затрате энергии. Перерыв в снабжении ею приводит к необратимой утрате структуры и к смерти. Живой организм сам себя строит, поддерживает в «рабочем состоянии», ремонтирует, регулирует и воспроизводит.


Источники энергии жизнедеятельности


Каким же образом черпает организм необходимую ему энергию? Энергия освобождается в митохондриях клеток при окислении различных органических веществ, но используется не сразу, а накапливается в легкоутилизируемой форме в виде макроэргических (высокоэнергетических) соединений. При их расщеплении без промежуточного образования тепла химическая энергия их внутримолекулярных связей преобразуется в другие формы энергии: механическую, электрическую, световую и т.п.

Основным и главнейшим макроэргом является АТФ, состоящая из азотистого (пуринового) основания – аденина, пятиуглеродного сахара – рибозы и трех, последовательно присоединенных к ней молекул фосфорной кислоты. Отщепление от АТФ концевой и второй фосфатных групп приводит к освобождению по 30 кДж энергии на каждый моль:

АТФ + Н2О АДФ + Ф + 30 кДж

АДФ + Н2О АМФ + Ф + 30 кДж,

где Ф – неорганический фосфат.

АТФ – источник энергии всех биологических процессов: движения, теплообразования, Биоэлектрических явлений, различных биологических синтезов и даже нервной деятельности. Расщепление АТФ необратимо: энергия макроэргической связи используется на внешнюю работу и уходит из сферы реакции. А так как потребность организма в АТФ исключительно велика, необходимо постоянное регенерирование этого вещества, образование новых молекул АТФ. Происходит это в процессе аэробного (с участием кислорода) или анаэробного (без него) окисления, сопряженного с фосфорилированием АДФ, а также путем креатинкиназной реакции.

В ходе аэробного и анаэробного (гликолитического) окисления образуются промежуточные макроэргические фосфорные соединения, фосфатная группа которых соответствующими ферментами «пересаживается» со всем запасом энергии на АДФ. Эти так называемые фосфотрансферазные реакции происходят таким образом, что фермент сближает образовавшийся макроэрг и АДФ настолько, что между ними становятся возможными обмен электронами и возникновение связи фосфата с АДФ при одновременном отщеплении первого от исходного макроэрга.

В принципе так же протекает и креатинкиназная реакция. КФ содержится в клетках как источник макроэргических фосфатов для регенерации АТФ в экстренных случаях. Реакция эта происходит очень быстро: она не требует ни кислорода, ни расщепления каких-либо органических веществ, так как макроэргическая связь фосфата КФ обладает таким же запасом энергии, как и макроэргические связи в молекуле АТФ:

КФ + АДФ креатин + АТФ

Реакция эта обратима в зависимости от концентраций КФ и АТФ: когда концентрация КФ высока, а АТФ низка, она идет вправо, а при обратных соотношениях – влево. Таким образом, в ходе этой реакции избыток АТФ создает предпосылки для собственной ее экстренной регенерации. Естественно, что вследствие большого и непрерывного расходования АТФ она чрезвычайно быстро обменивается: полупериод жизни ее менее 1 мин, и за 1 сут каждая молекула ее обновляется (расщепляется и вновь регенерируется) 2400 раз!

Итак, жизнь – постоянное обновление белковых структур организма.


Взаимоотношения организма со средой


Ни один живой организм нельзя представить вне окружающей среды и вне взаимодействии с нею. Из среды организм получает питательные вещества и кислород, в нее отдает конечные продукты обмена веществ. Среда воздействует на него рядом своих факторов: лучистой энергией (световой, ультрафиолетовой, радиоактивной), электромагнитными полями, атмосферными и гидростатическим давлением, температурой, различными химическими веществами. Она же неизбежно предполагает взаимодействие с другими живыми организмами.

От окружающей среды организм непрерывно получает информацию, на которую реагирует в виде ответных действий: движения, речи (у животных – издания тех или иных звуков), мимики, поедания пищи и т.п. Таким образом, живой организм непрерывно пропускает через себя не только вещества и энергию, но и поток информации.

Воспринимается информация специальными рецепторными аппаратами – органами чувств, затем передается центральной нервной системе, где происходит узнавание» сигнала и формирование ответной реакции. Информация проходит по каналам связи либо в виде электрических импульсов по нервным волокнам в ту или другую сторону (нервная связь), либо с помощью химических веществ по кровяному руслу (гуморальная связь). При этом нервная связь четко направлена на определенный участок (центр) нервной системы или орган, а гуморальная связь более генерализованная, т.е. направлена не на одну мишень, а сразу на несколько. Воспринимающая возможность различных рецепторов и пропускная способность каналов связи неодинаковы, поэтому поток информации, получаемый рецептором, передаваемый от него к центру и сохраняющийся в памяти, тоже различен. Получаемая от среды информация определяет работу функциональных систем организма и поведение человека или животного, регулируя их: усиливая или ослабляя.

Жизнедеятельность организма регулируется прежде всего на субклеточном и молекулярном уровнях. Это химическая авторегуляция реакций обмена веществ. Она решает местные задачи и является основой всех видов регуляции. Осуществляется она путем изменения концентрации метаболитов, повышения или снижения активности и количественного содержания ферментов, т.е. усиления или угнетения их синтеза, структурных изменений их и других функциональных белков. Но регуляция происходит и на более высоких уровнях: клетки в целом, ткани, органа, функциональной системы, организма. Чем на более высокий уровень передаются управляющие выходные сигналы, тем более обобщенный характер они носят. У человека и животных высшим центром, управляющим вегетативными функциями (кровообращением, дыханием, движением, выделением гормонов и т.п.), является гипоталамус, расположенный в нижней части промежуточного мозга, имеющий связи с системой желез внутренней секреции, другими частями мозга и центром сознания – его корой. Поступающие сигналы могут осознаваться или не осознаваться. Управляющие ответы на неосознанные сигналы среды могут осуществляться гипоталамусом и без участия высшего отдела головного мозга – его коры.

В обычных, привычных для организма условиях среды он находится в уравновешенном с ней состоянии. Он сохраняет постоянство как уровня активности функциональных систем, так и состава своей внутренней среды (гомеостаз). Но условия среды могут изменяться в неблагоприятную для организма сторону. Нередко эти изменения происходят очень быстро, а порой несут тревожную информацию. Но организм далеко не всегда может сразу настроиться так, чтобы без существенного вреда перенести новые условия.


Функциональные и молекулярные резервы организма


Адаптация организма к условиям среды в общебиологическом плане необходима для сохранения как каждого индивидуума, так и каждого вида. А для человека, который является объектом не только биологическим, но прежде всего социальным, приспособление обязательно еще и для обеспечения психического комфорта и работоспособности.

Одним из путей защиты от неблагоприятных условий окружающей среды, особенно если они угрожают жизни, является стремление устраниться от них. Животное это делает инстинктивно, а человек – сознательно. Человек прибегает к различным средствам: сменяет легкую одежду на теплую и наоборот, пользуется отоплением, искусственным освещением, бесперебойным водоснабжением, вентиляцией, применяет кислородные или иные изолирующие от среды аппараты и т.п.

Если от неблагоприятных условий среды организм не может устраниться, то он должен экстренно (а в дальнейшем и более прочно) приспособиться к ним. Какими же резервами для этого он обладает? Эти резервы можно разделить на две группы: функциональные и молекулярные. Под первыми мы понимаем диапазон изменений интенсивности той или иной функции, под вторыми – энергетические ресурсы организма, возможности регуляции биохимических процессов в нем и изменении структур биологически активных молекул.

Обращаясь к сердечно-сосудистой системе, мы видим, что резервы ее очень велики. Частота и сила сердечных сокращений могут возрастать в 3-4 раза против уровня в оптимальных для организма условиях, ударный объем (т.е. количество крови, выбрасываемое в сосудистую систем при каждом сердечном сокращении) – с 60 до 200 мл, а минутный объем (объем крови, выбрасываемый за 1 мин) – с 4 до 38 л. Существенно может увеличиваться и сеть функционирующих кровеносных капилляров. Например, в покоящихся мышцах на 1 см2 приходится 35 действующих капилляров с поверхностью3-8 см2, а остальные закрыты и в кровоснабжении мышцы не участвуют. При интенсивной же работе мышц количество их достигает 3000, а поверхность – до 360-370 см2. А ведь именно на поверхности капилляров, через их тончайшие эндотелиальные стенки, происходят тканевой газообмен (поглощение кислорода и выделение углекислоты), снабжение тканей и органов питательными и пластическими веществами и отдача продуктов обмена веществ. Значительно могут возрастать и скорость кровотока, и объем циркулирующей крови. Эта кровь находится в так называемых кровяных депо: в селезенке (у собаки – от 10 до 20%, у человека – от 8 до 12%), в сосудах кожи (10%) и в печени (20%). По мере надобности эта кровь может поступать в общее кровяное русло, увеличивая объем циркулирующей крови, что приводит, в частности, к возрастанию кислородной емкости организма, т.е. количества кислорода, поглощаемого кровью и переносимого ею от легких к тканям и органам. Поскольку поступивший в легкие кислород присоединяется к красящему веществу красных кровяных телец – гемоглобину, то, чем больше будет абсолютное содержание его в крови, тем больше кислорода сможет перенести кровь.

Значительно могут возрастать и параметры дыхательной системы: частота дыхания – в 3-4 раза, объем легочной вентиляции – в 8 раз, газообмен – в 20-30, максимальное поглощение кислорода – в 2,5-3 раза. Столь же значительны резервы и других функциональных систем; так, мочеотделение может увеличиваться в 10-15 раз, потоотделение – в 10-1 раз. Словом, функциональные резервы организма достаточно велики.

Каковы же пути включения этих резервов? Прежде всего это нервные, рефлекторные механизмы, регулируемые центральной нервной системой, но могут они осуществляться и гормонами или продуктами обмена веществ через кровь, т. е. гуморально. Так, адреналин вызывает учащение сердечных сокращений, а от концентрации углекислоты в крови зависит возбудимость дыхательного центра в продолговатом мозгу, а значит, частота и глубина дыхания, и т.д.

Рассмотрим молекулярные и субклеточные резервы организма. Прежде всего это запасы источников энергии, необходимой для жизнедеятельности и осуществления различных физиологических функций. Первым и наиболее легко используемым является животный крахмал – гликоген, построенный из цепей глюкозных остатков, которые по отщеплении от гликогена могут окисляться (а следовательно, генерировать необходимую организму АТФ и тепло) как аэробно, так и анаэробно, гликолитически. В том или ином количестве гликоген содержится вор всех клетках организма, но особенно много его в печени (от 4 до 8% ее массы), скелетных мышцах (от 0,3 до 0,8%), сердечной мышце (от 0,25 до 0,3%) и головном мозгу (от 0,2 до 0,25%). Гликоген нервной системы, сердечной и скелетных мышц используется в первую очередь для собственной потребности этих органов, но в критических ситуациях, при понижении содержания гликогена в миокарде и головном мозгу, гликоген скелетных мышц может расщепляться до глюкозы, которая, поступая в кровь, и переносится в эти жизненно важные органы. Главным же резервом гликогена в организме является печень. Содержащийся в ней гликоген, расщепляясь по действием фермента гликогенфосфорилазы, служит для поддержания уровня глюкозы в крови и снабжения ею всех тканей и органов. В печени человека до 500 г гликогена, в скелетных мышцах – до 200, в сердечной мышце и головном мозгу – около 90 г. Окисляясь до углекислоты и воды, гликогенные запасы организма могут обеспечить около 11055 кДж, так как окисление 1 г глюкозы дает 13,7 кДж.

Другим, еще более мощным запасом является резервный жир. В организме человека он составляет 10-20% от массы тела, а у некоторых животных – до 50%. На каждый килограмм живой массы приходится в среднем 90 г жира. Но не весь этот жир используется как источник энергии. При смерти от полного голодания в организме остается еще 23 г жира на 1 кг массы тела. Это так называемые вещества – фосфолипиды), входящий в состав субклеточных структур, и прежде всего в различные биологические мембраны. Таким образом, на долю резервного жира остается 67 г на 1 кг массы тела, т. е. У человека с массой 70 кг он составляет около 5 кг. Жиры, точнее образующиеся из них жирные кислоты, могут окисляться только аэробно, но зато они дают больший выход энергии: 30,2 кДж/г. При окислении всего резервного жира организм получает 155775 кДж.

Наконец, существуют и резервные белки – некоторые белки плазмы крови, печени и скелетных мышц. В организме человека их около 5 кг. Правда, в основном они служат резервом для синтеза различных функционально важных белков – структурных и ферментных, но в тяжелых условиях часть образующихся из них аминокислот, теряя свои азотсодержащие аминогруппы, может подвергаться окислению, снабжая организм дополнительно еще около 40200 кДж (окисление 1 г белка дает 13,7 кДж). Таким образом, запасы энергии организма человека составляют суммарно около 207030 кДж. По мере уменьшения этих запасов они пополняются за счет продуктов питания, а при полном голодании постепенно используются, поддерживая жизнь в течение того или иного времени. Чем интенсивнее идут процессы обмена веществ, тем быстрее они расходуются.

Интенсивность обмена веществ зависит от массы и относительной поверхности тела: чем масса меньше и отношение поверхности к массе выше, тем обмен веществ интенсивнее.

В зависимости от условий среды и функциональной активности организма существенно варьируется и интенсивность обмена веществ. Например, при мышечной деятельности максимальной и субмаксимальной мощности расход энергии (а значит, и обмен веществ) может возрастать в 100-150 раз, а при зимней спячке снижаться в 10-15 раз. Соответственно в широком диапазоне активируются и энергопоставляющие процессы: аэробное окисление глюкозы и жирных кислот может повышаться более чем в 10 раз, а анаэробное использование глюкозы (гликолиз) – в 100 раз. В большей степени может увеличиваться и транспорт источников энергии из депо в органы-потребители: содержание глюкозы в крови – в 3,5-4 раза, жирных кислот – в 8 раз. В широких пределах может изменяться и содержание в крови различных регулирующих веществ, прежде всего гормонов: глюкокортикоидов – в 4 раза, альдостерона – в 15, адреналина и норадреналина – почти в 10, глюкагона – в 2, соматотропина – в 10 раз. Эти сдвиги напряженности обмена веществ связаны главным образом с активностью ферментов (скорость катализируемой ими реакции), которая может повышаться в 5-6 раз и более.

Активность фермента зависит прежде всего от количества субстрата, т.е. вещества, подлежащего химическому превращению в процессе реакции. Всякая ферментативная реакция протекает по уравнению

Ф + С = ФС = Ф + П,

где Ф – фермент, С – субстрат, ФС – фермент-субстратный комплекс, П – продукт реакции.

Началом реакции является образование этого комплекса (ФС) – присоединение субстрата к активному центру фермента. Затем внутри этого комплекса происходит химическое превращение субстрата в продукт реакции (например, расщепление его на два новых вещества), и комплекс распадается с освобождением продукта реакции и фермента, готового к взаимодействию с новой молекулой субстрата. Естественно, чем больше субстрата, тем полнее насыщены им молекулы фермента и тем большим будет эффект реакции. При полном насыщении всех имеющихся молекул фермента скорость реакции максимальна. Но еще большее увеличение концентрации субстрата может препятствовать расщеплению комплекса ряда ферментов с их субстратами и тем снижать скорость ферментативной реакции. Это явление получило название субстратного угнетения (ингибирования) активности ферментов.

Активность ферментов зависит также от температуры и реакции среды. У каждого фермента определенный температурный оптимум, при котором скорость реакции наивысшая. Для большинства ферментов животного организма термический оптимум лежит в области температуры тела: 35-400С. Но для ферментов тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожа, дыхательные пути, легкие, слизистые оболочки пищеварительного тракта) он более широк, чем для ферментов внутренних органов, и расположен в области более значительного температурного диапазона. Это одно из проявлений приспособления организма к условиям среды.

При увеличении температуры выше 45-500С ферменты становятся неактивными вследствие денатурации их молекул. При глубоком охлаждении (от – 20 до – 400С) они тоже теряют активность, но обратимо. Даже после охлаждения до –1960С ферменты при оптимальной температуре снова проявляют свою активность в полной мере. Значит, высокие температуры вызывают необратимую, а низкие – обратимую денатурацию молекул ферментов.

Оптимум реакции среды для разных ферментов варьируется в весьма широких пределах. Реакция среды зависит от соотношения в ней кислых ионов водорода (Н+) и щелочных ионов гидроксила (ОН-). Концентрации этих ионов – величины сопряженные: увеличение концентрации Н+ влечет за собой снижение концентрации ОН-, и наоборот. Реакция среды измеряется водородным показателем рН от 1 до 14. При нейтральной реакции, когда концентрации Н+ и ОН- одинаковы, он равен 7, при повышении концентрации Н+ - ниже 7 (кислая реакция), а при увеличении концентрации ОН- - больше 7 (щелочная реакция). Есть ферменты, оптимум активности которых лежит при кислой реакции. Например, оптимум активности пепсина – фермента желудочного сока, расщепляющего белки, при рН 2. Есть ферменты с нейтральным или щелочным оптимумом. Так, оптимум амилазы – фосфатазы печени – при рН 10. Для большинства тканевых ферментов оптимум их рН находится в слабощелочной (рН между 7 и 8) или в нейтральной (рН 7) реакции, по некоторые тканевые ферменты (например, кислые гидролазы лизосом) имеют оптимум при кислой реакции среды.

Биологический смысл нахождения оптимума рН тканевых ферментов не в нейтральной, а в слегка кислой или слегка щелочной среде, в том, что при функциональной активности клетки реакция ее внутренней среды может сдвигаться в ту или другую сторону (чаще в кислую) – и тогда активность ферментов ее против состояния покоя возрастает. На активность ферментов могут влиять и различные активаторы, например ионы металлов: Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Mn2+ и др., а также Cl-.

Особый интерес представляет аллостерическая активация. Установлено, что ряд ферментов наряду с активным каталитическим центром – участком молекулы, присоединяющим субстрат, имеет еще один центр, способный взаимодействовать с каким-либо другим веществом, отличающимся по своему строению от субстрата, но способствующим такому изменению третичной структуры ферментного белка, какое сопровождается смещением взаиморасположения атомных групп активного центра, приводящим к активации фермента. Такие ферменты получили название аллостерических (от греческих слов  - другой, иной и  - пространство), связываемое вещество – аллостерического эффектора, а место связывания – аллостерического центра. В качестве эффекторов могут выступать многие вещества, содержащиеся в клетке или приносимые к ней кровью: АМФ, глюкозо-6-фосфат, различные продукты обмена веществ, гормоны и пр.

Активность ферментов регулируется не только путем ее повышения, но и угнетения (ингибирования) от сравнительно небольшого до полного. Вещества, при посредстве которых это осуществляется, называются ингибиторами. Ингибирование может быть обратимым и необратимым. Естественные ингибиторы (И), содержащиеся в организме, действуют, как правило, обратимо, т.е. способны не только присоединяется к ферменту (Ф), но и снова отщепляется от него:

Ф + И ФИ

Как правило, необратимо действующие ингибиторы – различные яды, используемые в опытах с изучением структуры и действия ферментов.

Ингибирование может быть конкурентным. Это происходит в том случае, когда ингибитор по своей структуре близок к субстрату и способен вместо него занять активный центр. Такой ингибитор настолько близок по строению к субстрату, что может плотно блокировать активный центр, однако имеющиеся отличия мешают ему подвергнуться тем же превращениям, что и субстрат. Заняв «чужое» место, он уподобляется «собаке на сене»: и сам не претерпевает изменений, и мешает превращениям субстрата. Примером такого конкурентного ингибитора может служить малоновая кислота (I) – ингибитора фермента сукцинатдегидрогеназы, катализирующей окисление янтарной кислоты (II):

СООН СООН

СН2 (I) СН2 (II)

 

СООН СН2

СООН






Как видим, структура обеих кислот весьма близка, но окисляться, как янтарная кислота – с образованием фумаровой (III), - малоновая не может из-за наличия в ней только одной группы (- СН2 -):

СООН СООН

-2Н

СН2 СН

(II)  (III)

СН2 СН

 

СООН СООН

Ингибирующим может быть и аллостерирический эффект, подобный аллостерической активации, с той лишь разницей, что с присоединением к ферменту аллостерического ингибитора активный центр фермента изменяется так, что активность фермента понижается или утрачивается.

Если рассмотренных путей активации ферментов при той или иной ситуации оказывается недостаточно, то это может явиться стимулом усиления синтеза данного фермента. В зависимости от условий скорость синтеза ферментов способна широко варьировать: от нескольких минут до часов. Все находящиеся в клетке ферменты принято разделить на две группы: конститутивные, в том или ином количестве всегда присутствующие в клетке, и адаптивные, синтезируемые только в ответ на появление в клетке соответствующего субстрата. Гены адаптивных ферментов находятся в состоянии репрессии и вступают в действие только под влиянием индуктора и дерепрессора – вещества, удаляющего репрессор с соответствующего участка ДНК. Индукторами могут быть различные вещества, нередко – продукты обмена веществ (метаболиты) и даже сам субстрат данного фермента. Например, повышение в мышечном волокне концентрации аминокислоты орнитина индуцирует весьма быстрый синтез фермента орнитиндекарбоксилазы.

Но повышенно синтезироваться могут и конститутивные ферменты, если того требуют вызванные влиянием внешней среды изменения обмена веществ и если наличная популяция (количество молекул) фермента «не справляется» с потоком субстратов или не обеспечивает необходимого количества продуктов. Дело в том, что белоксинтезирующий аппарат в обычных условиях работает не в полную силу, а при повышении концентрации субстрата той или иной реакции или при недостатке тех или иных продуктов, являющихся субстратами последующих реакций, он дополнительно активируется и обеспечивает увеличение содержания фермента в клетке за счет его повышенного синтеза.

Конечно, это не значит, что синтез конститутивных ферментов происходит лишь при каких-то особых обстоятельствах. То, что было сказано выше, относится к усилению синтеза ферментов, приводящему к повышению содержания их в клетке. Каждому ферменту, как и любому веществу в организме (а особенно белки) постоянно разрушаются и синтезируются, обновляя свой состав. При этом в обычных условиях сколько вещества расщепляется, столько и синтезируется, и содержание того или иного химического соединения в клетке остается неизменным. Все это в полной мере свойственно и конститутивным ферментам. Как видим, возможности организма в приспособлении его к условиям среды достаточно велики и разнообразны.

Необходимо отметить, что все изменения обмена веществ, вызываемые условиями существования, контролируются нервной системой, интегрирующей их в интересах организма как целого. Это можно наглядно продемонстрировать расчетами немецких физиологов В. Хольмана и Т. Хеттингера. Рассматривая рабочие резервы организма (его мышечной и нервной системы), авторы разделили их на четыре группы: используемые при автоматизированных движениях ( 15%); физиологические ( 20%); специальные, расходуемые в различных сложных ситуациях, например при мышечной деятельности очень высокой интенсивности или длительности, охлаждении организма, пребывания его в условиях гипоксии и т.п. ( 35%), и автоматически защищаемые ( 30%), снижение которых опасно для жизни. Между расходованием третьей и четвертой группы резервов и стоит на страже центральная нервная система, накладывающая вето на использование «неприкосновенного запаса». Конечно, этот запрет – охранительное торможение, возникающее в центральной нервной системе и влекущее за собой снижение функциональной активности, в известных условиях может быть преодолен. Однако последствия этого могут не только спасти организм, но и привести его к гибели.


МЕХАНИЗМЫ ИНДИВИДУАЛЬНОГО ЭКСТРЕННЕГО ПРИСПОСОБЛЕНИЯ


Гомеостатическая регуляция


Индивидуальное экстренное приспособление организма к изменившимся условиям существования преследует две цели: противостоять вредоносному влиянию новых условий и так организовать функциональную активность, чтобы она обеспечивала адаптацию.

Еще в конце прошлого века крупнейший французский физиолог К. Бернар обратил внимание на то, что постоянство внутренней среды организма является условием его существования. В конце 20-х гг. американским физиологом У. Кенноном было предложено понятие «гомеостаз». В настоящее время под этим термином понимают динамическое постоянство состава и свойств внутренней среды организма и устойчивость его физиологических функций, а способность организма поддерживать это постоянство называют гомеостатической регуляцией – выработавшейся в процессе эволюции и наследственно закрепленной формой реагирования организма на условия существования.

Однако слово «постоянство» не следует понимать слишком узко. Гомеостаз покоя и гомеостаз деятельности существенно различаются по размерам разных параметров. Многие физиологические функции и биохимические процессы могут количественно изменяться, не только не нанося вреда организму, но и, наоборот, в его интересах, обеспечивая оптимум функциональной активности, необходимой для приспособления к новым условиям внешней или внутренней среды. Если бы при интенсивной мышечной деятельности в крови не повышалось содержание глюкозы (т.е. не изменялось его постоянство), то снабжение работающих мышц нужным им легко утилизируемым источником энергии ухудшилось бы и привело к снижению работоспособности. Дело не только в том, что мышцы нуждаются при работе в большом количестве глюкозы, но и в том, что проникновение ее из крови в мышцы в известных пределах прямо пропорционально концентрации ее в крови. Сдвиг реакции крови в слабокислую сторону (опять-таки изменение ее постоянства) приводит к возбуждению дыхательного центра в продолговатом мозгу и усилению дыхания, что обязательно для организма и при напряженной мышечной деятельности, и в условиях гипоксии, которые организм без этих изменений не выдержал бы. Если бы степень сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях всегда поддерживалась на одном уровне, невозможной была бы химическая терморегуляция в условиях как понижения, так и повышения внешней температуры Словом, гомеостаз – понятие динамическое. Это постоянство в определенных границах, свойственных разным функциональным состояниям организма, более или менее стабильное при данном состоянии. Гомеостаз – не просто постоянство внутренней среды и функционального уровня организма, но и адекватное условиям окружающей среды, что предполагает существование различных уровней гомеостаза, отличающихся по своей структуре.

Одни физиологические параметры без вреда для организма могут изменяться только в очень узких пределах, другие, наоборот, - весьма значительно, обеспечивая этим постоянство тех величин, отклонение которых в ту или иную сторону опасно для жизни. Например, сдвиг реакции крови в слабокислую сторону, выход депонированной крови в циркуляцию, обеспечивающий увеличение общей массы циркулирующей крови и повышение кислородной емкости организма, изменения ритма и глубины дыхания и усиление сердечной деятельности сохраняют должное снабжение кислородом жизненно важного головного мозга и тем способствуют нормальной жизнедеятельности организма.

Снижение активности ряда ферментов мышц и печени при утомлении, вызванное развитием охранительного торможения в центральной нервной системе, - защитная реакция организма, препятствующая полному исчерпанию его энергетических ресурсов и необратимому изменению клеточных структур, несовместимому с жизнью. При этом человек или животное прекращает мышечную деятельность или уменьшает ее интенсивность, благодаря чему сохраняет свой жизненный потенциал.

Значит, нередко обеспечение постоянства одного жизненно важного параметра требует значительного отклонения многих других. Но и эти отклонения допустимы лишь в определенных границах. Слишком резкий сдвиг реакции крови в кислую сторону опасен для жизни; при чрезмерном возрастании уровня глюкозы в крови (выше 180-200 мг в 100 мл крови) большая часть ее непроизводительно теряется с мочой, а падение его (ниже 40 мг на 100 мл крови) приводит к нарушению нервной деятельности, судорогам, потере сознания и т.д.

Быстрая гомеостатическая регуляция физиологических функций, состава и свойств внутренней среды организма осуществляется симпатико-адреналовой системой посредством выделяемого симпатическими нервными окончаниями норадреналина и поступающего в кровь из мозгового вещества надпочечных желез адреналина. Еще У. Кеннон установил, что повышение выделения этих веществ приводит к мобилизации источников энергии, выходу в циркуляцию депонированной крови, изменению ширины просвета сосудов – расширению их в напряженно работающих в данных условиях органах и сужению в других (например, расширение сосудов работающих мышц или сосудов кожи при действии высокой внешней температуры и сужение их в области желудочно-кишечного тракта). Адреналин приводит к расслаблению гладких мышц бронхов и увеличению поглощения кислорода легкими, ускорению свертывания крови. С помощью этих же веществ осуществляются и внешние защитные поведенческие реакции. Вы, конечно, не раз видели, что происходит с кошкой при встрече с собакой: она замирает в защитной агрессивной позе, зрачки у нее расширяются, шерсть становится дыбом, она выпускает когти и издает злобное предупреждающее шипение. Вся эта устрашающая защитная реакция – следствие повышенного выброса адреналина из надпочечников в кровь.

Рассмотренные влияния катехоламинов – адреналина и норадреналина – могут быть непосредственными, но чаще – опосредованными. Посредником действия катехоламинов, как и многих других гормонов, является открытая в 1960 г. американским биохимиком Е.В. Сатерлендом цАМФ, образующаяся из АТФ по действием фермента аденилатциклазы. Катехоламины, связываясь с клеточными рецепторами, активируют аденилатциклазу, что приводит к повышению концентрации цАМФ в клетке. Эта концентрация регулируется двумя ферментами: аденилатциклазой, синтезирующей цАМФ, и фосфодиэстеразой, расщепляющей ее.

В свою очередь цАМФ активирует большую группу ферментов – протеинкиназ, которые производят перенос фосфатной группы от АТФ на другие ферментные белки, активируя их или снижая их активность. Вот как происходит вызываемое катехоламинами усиление мобилизации источников энергии – глюкозы и жирных кислот. Расщепление резервного гликогена в печени и мышцах осуществляется ферментом фосфорилазой, а жиров в клетках жировой ткани – липазой. Но оба этих фермента содержатся в клетках в малоактивном состоянии. Для их активирования необходимо присоединение к их молекулам фосфатной группы от АТФ (фосфорилирование), осуществляемое протеинкиназами. Катехоламины, активируя аденилатциклазу, приводят к повышенному образованию цАМФ, активирующей протеинциклазы. В результате происходит фосфорилирование малоактивной липазы, превращающее в высокоактивную, а малоактивная фосфорилаза b фосфорилируется и превращается в высокоактивную фосфорилазу a. Сразу же начинается повышенное расщепление гликогена и жиров, и глюкоза с жирными кислотами поступают в кровь. Конечно, все это представлено несколько упрощенно. В действительности механизм этот намного сложнее.

Вместе с тем активация гликогенсинтетазы – фермента, синтезирующего гликоген, происходит в результате отщепления от ее молекулы фосфорной кислоты, а фосфорилирование снижает ее активность. Таким образом, катехоламины, стимулируя образование цАМФ, не только увеличивают использование гликогена, но и ограничивают его обратный синтез, направляя все гликогенные запасы на энергетическое обеспечение функций организма.

Все эти «пусковые» действия симпатико-адреналовой системы происходят рефлекторно, причем раздражителем служит влияние факторов окружающей среды. Здесь возможно и образование условных рефлексов, когда не только обстановка, сопровождающая раздражитель, но даже мысль о нем усиливает выделение норадреналина или адреналина. Например, у спортсменов одно ожидание выступления в соревнованиях (а им приходилось выступать уже не раз) приводит к усилению газообмена и повышению уровня глюкозы в крови. Это часто «адреналиновая» реакция, притом условно рефлекторная. И она, между прочим, биологически целесообразна, так как подготавливает организм спортсмена к предстоящей мышечной деятельности, являясь как бы своего рода «психической разминкой». Приведенный выше пример встречи кошки с собакой – тоже иллюстрация условно рефлекторного повышения выделения адреналина.

Регулирование деятельности симпатико-адреналовой системы осуществляется промежуточным мозгом, гипоталамусом, и подчиненно тормозящему влиянию коры головного мозга, в зависимости от ситуации ослабляющемуся или усиливающемуся. В гипоталамусе же на основе переработки поступающих с периферии сигналов формируется ответная реакция – сигнал к выделению норадреналина симпатическими нервными окончаниями или более сильно действующего адреналина мозговым веществом надпочечников в соответствии с характером и силой раздражителя.


Адаптационно-трофическая функция симпатико-адреналовой системы


Кроме «пусковых» эффектов гомеостатической регуляции симпатико-адреналовая система имеет и другую функцию, открытую в 1923 г. выдающимся советским физиологом Л.А. Орбели и широко изученную им и его сотрудниками. Это адаптационно-трофическая функция, подготавливающая тот или иной орган (и организм в целом) к повышенной функциональной активности. Первым фактом послужившим исходным пунктом для построения теории об адаптационно-трофической функции симпатико-адреналовой системы, были опыты Л.А. Орбели и А.Г. Гинецинского на утомленной мышце. Учеными было установлено, что если раздражать идущие к мышце не только двигательный, но и симпатический нерв, то амплитуда сокращений ее, снизившаяся в результате утомления, возрастает. Раздражение симпатического нерва, само по себе не вызывающее сокращения мышцы, приспосабливает ее к работе в условиях утомления. Позднее было показано, что одновременное раздражение двигательного и симпатического нервов и неутомленной мышцы повышает ее работоспособность, а хирургическое удаление симпатических нервных волокон или блокада симпатических нервных окончаний фармакологическими веществами резко уменьшает возможности приспособления к повышенной активности.

Адаптационно-трофическое влияние симпатико-адреналовой системы осуществляется при посредстве изменений, происходящих в обмене веществ. Оно усиливает окислительные процессы, увеличивает запасы КФ в мышцах и даже контролирует функциональное состояние митохондрий, на мембранах которых происходит генерирование АТФ. Симпатическая нервная система влияет на функциональное состояние органов чувств, повышая их чувствительность, и на различные отделы центральной нервной системы, мобилизуя ее физиологические ресурсы, поддерживая возбудимость и регулируя рефлекторную деятельность. Не случайно, что в условиях творческого, рабочего подъема, сопровождающегося выделением норадреналина, возрастает не только физическая, но и умственная работоспособность, острее становится мышление, позже наступает физическое и умственное утомление.

Естественно, что при воздействии на организм различных факторов окружающей среды (гипоксия, изменения температурного режима, интенсивная мышечная деятельность и т.п.) симпатико-адреналовой системе принадлежит видная роль в экстренном приспособлении организма к этим условиям. Влияния симпатико-адреналовой системы специфичны, строго направлены на те или иные процессы обмена веществ или функции тех или иных органов и систем.


Общий адаптационный синдром и неспецифическая резистентность организма


Кроме симпатико-адреналовой системы большую роль в экстренном приспособлении организма к изменениям условий существования играет другой, неспецифический приспособительный механизм, открытый в 1936 г. канадским физиологом Г. Селье и получивший название общего адаптационного синдрома. В этом же году Г. Селье выдвинул положение о стрессе – функциональном напряжении организма, или совокупности защитных физиологических реакций, наступающих в ответ на воздействие на него различных неблагоприятных факторов (стрессоров) достаточно большой силы. Ими могут быть холод, жара, травма, инфекция, интенсивная мышечная деятельность и др. Стрессорами бывают и вызывающие психическое напряжение как отрицательные (страх, ярость, гнев), так и положительные (неожиданное получение приятного известия, творческое напряжение и др.) эмоции. Г. Селье считает, что даже страстное объятие может явиться стрессом.

Психические стрессы отрицательного характера (служебные и личные неприятности, столкновения с грубостью, бесчувственностью, несправедливостью и т.п.) вряд ли кто не испытал. Такие стрессы требуют от организма определенной защиты и при большой силе воздействия могут быть для него даже гибельными. Однако умереть можно не только от тяжелого известия (например, о гибели близкого человека или о большой жизненной неудаче), но и от радостного сообщения.

Все эти стрессы самого различного характера и природы вызывают одинаковую неспецифическую защитную реакцию – развертывание неспецифического механизма приспособления, что обеспечивает необходимый фон для осуществления гомеостатической регуляции, мобилизации защитных сил организма и угнетение тех функций, которые непосредственно не связаны с обеспечением жизнедеятельности в данной ситуации. Например, при тяжелом утомлении (да и просто при интенсивной мышечной деятельности) подавляется функция пищеварения. То же самое наблюдается при действии на организм высоких температур. Снижение функциональной активности внутренних органов, сопровождающееся уменьшением в них кровотока (вследствие сужения их кровеносных сосудов), приводит к перераспределению крови. В первом случае усиливается приток ее в расширенные сосуды работающих мышц, что способствует более значительному снабжению их источниками энергии и восстановлению работоспособности; во втором возрастает кровообращение в расширенных кожных сосудах, способствуя большей теплоотдаче. Все это, конечно, регуляция гомеостатическая, но она была бы затруднена и недостаточно эффективна без предшествующего ей общего неспецифического механизма приспособления.

Ведущая роль в организации неспецифической защитной (приспособительной) реакции принадлежит гормонам коркового слоя надпочечных желез – кортикостероидам (глюкокортикоидам) и АКТГ нижнего мозгового придатка – гипофиза, а центром регуляции является гипоталамус. Существенное участие в этой регуляции (через гипоталамус) принимает и высший отдел центральной нервной системы – кора больших полушарий головного мозга, в значительной мере определяя силу ответной реакции на действие стрессора, величину мобилизации защитных механизмов и внешнее ее проявление, ослабляя или усиливая их. На одинаковый стрессор разные люди (или один и тот же человек в разных условиях) могут реагировать далеко не одинаково. Человек, владеющий собой, с сильной нервной системой, хладнокровно воспринимает психический или физический стресс, а менее спокойный чрезмерно волнуется. В условиях эмоционального подъема неспецифическая защитная рация складывается весьма положительно. К примеру, во время войны в действующей армии, несмотря на трудные условия (холод, жара, большие физические нагрузки и эмоциональное напряжение), практически не было простудных заболеваний. А, вернувшись, домой, те же люди нередко от небольшого сквозняка начинали чихать и кашлять, у них возникали острые респираторные заболевания. В условиях большого патриотического подъема неспецифические защитные силы организма действовали более эффективно, чем в условиях спокойной мирной жизни.

Общий адаптационный синдром имеет несколько стадий. Первая из них – стадия тревоги («аларм-реакция»), разделяющаяся на две фазы: шока и контршока. Фаза шока следует непосредственно за действием раздражителя и весьма кратковременна. Для нее характерно угнетение центральной нервной системы, падение мышечного тонуса и артериального давления, усиление расщепления белков, снижение температуры тела, содержания в крови глюкозы, Cl-, лейкоцитов и повышение содержания К+, нарушение проницаемости капилляров и клеточных мембран, сдвиг реакции внутренней среды в кислую сторону, а также большой выброс в кровь АКТГ гипофиза, стимулирующего деятельность коры надпочечников и продукцию глюкокортикоидов.

Эта фаза сменяется контршоком, во время которого начинается мобилизация защитных сил организма, и все указанные выше изменения становятся противоположными: возбуждение центральной нервной системы, повышение температуры тела, артериального давления, содержания в крови глюкозы, Cl-, лейкоцитов, пускаются в ход иммунные средства защиты. А самое главное – в ответ на действие АКТГ возрастает в крови содержание глюкокортикоидов. Если сила раздражителя (стрессора) очень велика, то в фазе шока или в начале фазы контршока может наступить даже смерть. Это иллюстрируют приведенные выше примеры психического стресса. Если же эта сила не слишком велика, то фаза шока не проявляется, а сразу наступает фаза контршока: мобилизуются защитные силы организма.

Далее следует стадия резистентности, длительность которой зависит от продолжительности действия и от силы раздражителя. Организм, как говорится, «на коне»: он преодолел вредоносное влияние изменившихся условий существования. Во время этой стадии исчезают изменения, характерные для стадии тревоги, и наступает неспецифическая устойчивость к действию стрессора. А так как она неспецифична, то возрастает устойчивость и к другим стрессорам, которые могут проявиться в это время. Содержание глюкокортикоидов в крови возвращается к исходному. По прекращении действия стрессора на этом процесс и заканчивается. Но если сила раздражителя велика и влияние его продолжается длительное время, может наступить следующая стадия – истощения и развиться патологическое (болезненное) состояние: срыв резистентности, которую организм не может больше поддерживать. В начале этой стадии нередко наблюдается новый, кратковременный взлет содержания глюкокортикоидов в крови, быстро сменяющийся его падением ниже исходного уровня, так как кора надпочечников уже не может производить их в значительных количествах, а те, что были уже выделены в кровь, подвергаются инактивации и разрушению.

Синдром общей неспецифической устойчивости – как бы соревнование между силой действия стрессора и защитными силами организма: «кто кого?». Если превозмогают защитные силы – организм благополучно выходит из трудного положения, если они сдадут – заболевает, и тогда вступают в действие иные законы и механизмы, которые рассматривает патологическая физиология.

Как же проявляется роль глюкокортикоидов в общем адаптационном синдроме? Прежде всего в их пермиссивном действии (от английского слова permessive – дозволяющий, разрешающий): глюкокортикоиды не запускают те или иные биохимические реакции или физиологические процессы, но эффективно протекать те и другие могут только при наличии достаточного количества глюкокортикоидов. Эти гормоны как помогают осуществлению функции. Например, они усиливают всасывание Na+ в почечных канальцах, предохраняя организм от чрезмерных потерь этого элемента, хотя процесс обратного всасывания Na+ из первичной мочи происходит и без участия глюкокортикоидов. Они повышают чувствительность тканевых рецепторов к различным гормонам (в частности, к катехоламинам), хотя соединение гормона с рецептором возможно и без них. Пермиссивное действие глюкокортикоидов может поэтому нередко распространяться на диаметрально противоположные процессы: усиливает использование углеводов и вместе с тем способствует синтезу их и откладыванию «про запас», стимулирует и расщепление тканевых белков, и их синтез, задерживает выделение почками воды и Na+ , но влияние глюкокортикоидов необходимо и для выделения излишних их количеств. Глюкокортикоиды как бы создают благоприятный фон для протекания этих процессов.

Другая сторона действия глюкокортикоидов – активация многих ферментов: причем гормоны выступают, как правило, в виде аллостерических эффекторов. Кроме того, они угнетают активность фосфодиэстеразы цАМФ, чем способствуют активации ряда фермнтов путем их фосфорилирования, как это было показано выше на примере фосфорилазы и липазы. Глюкокортикоиды индуцируют и синтез ряда ферментов, в частности аминотрансфераз, переносящих аминогруппы с менее ценных для организма аминокислот на кетокислоты с образованием новых аминокислот, необходимых для синтеза белков. Наконец, они повышают в печени синтез белков плазмы крови, в том числе и иммуноглобулинов. Все это, естественно, способствует приспособлению организма к действию вредоносного фактора и защите его.

Таковы специфические и неспецифические пути экстренной адаптации организма к изменяющимся условиям окружающей среды и к тем вредоносным факторам ее, которые могут при этом возникнуть. Но это приспособление кратковременно, с измененными же условиями организм может встретиться снова или пребывать в них длительное время. Значит, для успешного сохранения жизни и индивидуума, и вида необходимо приспособление долговременное.


ОБЩИЕ ЗАКОНЫ И «СТРАТЕГИЯ» ПРИСПОСОБЛЕНИЯ


Чтобы приспособиться надолго (может быть, даже на всю жизнь) к изменениям условий окружающей среды и связанными с ними особенностями жизнедеятельности, надо находиться в этих условиях значительное время или систематически (хотя и с перерывами) подвергаться их воздействию. Это позволит организму так перестроить свои функции в новых условиях, что адаптация станет долговременной в результате суммирования отдельных экстренных приспособлений. Действительно, чтобы развить большую силу, выносливость или быстроту движения, спортсмену надо долгое время систематически тренироваться. Чтобы хорошо переносить холод, нужно длительное закаливание организма. Чтобы совершать горные восхождения, следует хотя бы две недели прожить в среднегорье, акклиматизируясь к высотным условиям.

В результате длительного приспособления к условиям среды организм приобретает ряд новых свойств, совершенствуются многие физиологические механизмы и биохимические процессы его, но все эти изменения не передадутся его потомству, они не станут наследственными. Мало того, достигнутое долговременное приспособление по прекращении действия фактора, к которому адаптировался организм, может быть и утрачено частично или полностью. Прекративший тренировку спортсмен, конечно, останется сильнее и выносливее человека, никогда не занимавшегося спортом или физическим трудом, но он уже не сможет без возобновления тренировки повторить свои рекорды, которые ставил, будучи в «спортивной форме», т.е. максимально приспособленным к повышенной мышечной деятельности. Человек, адаптировавшийся к горной гипоксии, но долго не бывавший в горах, чтобы совершить восхождение, должен будет акклиматизироваться снова. Может быть, эта акклиматизация произойдет быстрее, а возможно, для этого потребуется такое же время, как и раньше. Но долговременная адаптация может стать и пожизненной. Такие ненаследственные приспособительные изменения организма под влиянием новых условий среды в биологии называют модификациями, и они являются первой ступенью на пути к изменениям, закрепленным наследственностью.

Долговременное приспособление не только может быть индивидуальным, но и распространяться на определенную популяцию людей или животных, т.е. на сообщество особей одного вида, длительное время, на протяжении ряда поколений, обитающих на одном и том же пространстве, в одних и тех же условиях. В качестве таких популяционных модификаций можно привести население высокогорных районов (Непал, Тибет, Перу, Чили). И потомство у этих модификаций рождается приспособленным к условиям существования. Но это еще не наследственная передача свойств организма, а стабильное изменение его физиологических функций и биохимических свойств, начинающееся еще в утробе матери и продолжающееся на этапах возрастного развития под влиянием условий среды, подкрепляющих приспособление и своим влиянием на взрослый организм.

А как же приспособительные изменения становятся наследственными?

Данные палеонтологии, сравнительной анатомии, сравнительной физиологии и биохимии показывают, что живые организмы с первого появления их на Земле непрерывно эволюционировали от более простых к более сложным, от менее приспособленных к более приспособленным и выживали те виды, морфологические, физиологические и биохимические особенности организма которых в наибольшей степени соответствовали условиям существования. Это твердо установлено еще в начале XIX в. Сент-Илером, а также нашими соотечественниками К.М. Бером и К.Ф. Рулье. В 1809 г. Ж.Б. Ламарк в книге «Философия зоологии» писал, что эволюция – следствие упражнения или неупражнения органов в зависимости от условий среды, и полагал, что признаки и свойства организма, приобретенные в результате индивидуального приспособления ряда поколений, становятся наследственными, создавая новые виды. Иначе говоря – эволюция целесообразна.

Эволюция не только целесообразна, но и неизбежна. На протяжении истории Земли условия жизни на ней непрерывно менялись, и животные, которые приобрели в ходе эволюции нецелесообразные свойства, вымирали. Вспомним, например, непомерные, далеко торчащие из пасти клыки саблезубого тигра; гигантские рога ископаемого оленя; огромные, грузные, неповоротливые тела мезозойских травоядных ящеров и иных давно вымерших животных. Те же организмы, у которых в процессе эволюции появились признаки, помогающие им хорошо приспособиться к условиям среды, эволюционировали и дали начало новым видам, вплоть до живущих в наше время. Это получило название естественного отбора.

Создателем эволюционной теории развития живых организмов явился Ч. Дарвин, опубликовавший в 1859 г. свой фундаментальный труд «Происхождение видов». Он показал, что новые виды образуются благодаря двум свойствам организма: изменчивости и наследственности при ведущем значении отбора. В природе происходит стихийный естественный отбор, но человек научился отбирать животных с наследственно закрепленными экстерьерными, функциональными и полезными в хозяйстве свойствами, создавая нужные ему породы. Это отбор искусственный, применяемый в животноводстве. Хотя разные породы животных могут резко различаться по экстерьеру, это все еще один вид. Эти животные могут скрещиваться и давать гибридное потомство (помеси). Но чем дальше идет эволюция, тем глубже становятся различия. Порода (раса) превращается в подвид и, наконец, в новый вид. Разные виды, по происхождению близкие друг к другу, могут еще давать гибридное потомство, но затем и эта возможность теряется: животное становится совсем непохожим на своих предков и на тех, кто произошел от тех же предков. Каким же образом новые свойства и признаки организма становятся наследственно закрепленными?


Значение наследственности в приспособлении организма к условиям среды


Мы уже знаем, что все признаки организма, все белки, им синтезируемые, закодированы в геноме, в хромосомах клеточных ядер на цепочках ДНК, и определяются порядком расположения пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, входящих в состав этих цепочек. И ни один белок, не закодированный генами, не может быть синтезирован; ни один признак, не зафиксированный в геноме, не может проявиться. Значит, для того чтобы то или иное свойство организма стало наследственными и передавалось потомству, необходимо, чтобы в генном аппарате произошли изменения. Такие изменения называются мутациями.

Причины мутаций изучены еще недостаточно. В природе мутации происходят стихийно, но, конечно, они имеют вполне материальные причины, лежащие вне или внутри организма. Известно, что ими могут быть действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, различные химические вещества. Вполне возможно, что к мутациям могут приводить и другие факторы как внешней, так и внутренней среды организма. Успехи современной генетики дали возможность получать искусственные мутации, главным образом с помощью фармакологических веществ. Эти мутации могут быть даже целенаправленными и позволяют надеяться, что в недалеком будущем человек научится управлять ими в своих интересах.

Мутации могут происходить с изменением нуклеотидного состава ДНК в хромосомах и без изменения его, лишь путем внутренней перекомбинации. Последние изменения возможны в четырех направлениях. При изменениях нуклеотидного состава ДНК возможно как появление в триплетах новых, ранее не свойственных им нуклеотидов, так и утрата наличествовавших. Естественно, что в обоих случаях организм либо теряет возможность синтеза какого-либо белка, либо начинает синтезировать белки с измененным аминокислотным составом, а значит, и с измененными свойствами, т.е. по сути дела новые белки. При вставке или выпадении всего одного основания в нуклеотидах ДНК меняется состав части белковой молекулы.

Если синтезируемый в результате мутации белок является ферментом, то он может и совсем потерять активность, и стать менее и более активным, и, наконец, даже ферментом, катализирующим иную реакцию, чем до мутации. Представлены пять форм фермента: одна нормальная (а+) и четыре синтезированные в измененном виде в результате произошедших мутаций (а1 – а4). Фермент а1 неактивен, он не может катализировать превращение субстрата (S), вследствие чего количество последнего накапливается, а выхода продукта (Р) нет. У фермента а2 активность сниженная, есть выход продукта, но он меньше, чем в случае нормального фермента, а3 повышенно активен, а специфичность а4 изменена: он катализирует реакцию субстратом, не свойственным а+, что приводит к образованию и нового продукта.

Мутации а1 и а2 вредны для организма. В этих случаях в нем происходит чрезмерное накопление субстрата и выпадение одной из реакций обмена веществ, что может быть причиной какого-либо наследственного заболевания, например одной из форм наследственного слабоумия, связанного с фенилкетонурией. У здорового человека аминокислота фенилаланин, как и другие аминокислоты, используется при построении белков, а избыток ее под влиянием фермента фенилаланингидроксилазы превращается в аминокислоту тирозин или при помощи других ферментов окисляется до СО2 и Н2О. При выпадении синтеза фенилаланингидроксилазы в результате мутации фенилаланин превращается в фенилпировиноградную кислоту, повреждающую нервные клетки, что и приводит к слабоумию.

Другим примером может служить такое наследственное заболевание, как серповидная анемия. Суть мутации в том, что в гене, кодирующем порядок аминокислот в белковых цепях гемоглобина, азотистое основание тимин заменяется аденином. В результате мутации при синтезе этого белка происходит замена всего одной (из 574) аминокислоты: вместо молекулы глютаминовой кислоты вставляется молекула валина. Образуется гемоглобин S с новыми физико-химическими свойствами: он плохо растворим и легко выпадает в осадок, что влечет за собой повреждение эритроцитов, и они принимают вместо округлой серповидную форму; кроме того, у гемоглобина S меньшее сродство к кислороду. Все это приводит к тяжелому наследственному заболеванию.

Если же вследствие мутации возникает фермент с повышенной активностью, то для организма это положительное явление. Наконец, если возникает фермент с новыми свойствами, то это может быть полезно для организма, но может и вступить в конфликт с его интересами. Следовательно, одни мутации приводят к тяжелым для организма последствиям, а другие полезны для него: помогают ему лучше приспособиться к условиям среды.

Вот тут и начинает действовать естественный отбор – двигатель эволюции. Процесс биологической эволюции всегда поступателен, но необратим. Так, человек, который произошел от обезьяноподобных предков, уже не может превратиться опять в синантропа или питекантропа, а тем более в общего предка млекопитающих, рептилий и амфибий. Это установил еще в 1893 г. бельгийский биолог Л. Долло. В процессе эволюции выживают и развиваются те виды, которые оказались лучше приспособленными к условиям среды, и именно поэтому строение и функции животных так соответствуют условиям и образу их жизни.


Приспособительные изменения клеточных белков


Какова же молекулярная основа всех этих долговременных наследственно не закрепленных и передающихся потомках приспособлений? Мы хорошо знаем, что жизнь – особая форма существования белков и что живая материя остается живой до тех пор, пока в ней происходит обмен веществ, постоянное самообновление белков. Значит, и молекулярной базис всех приспособлений организма к условиям среды должен лежать в области строения и свойств его белков – структурных и ферментных. Основу всякой функции организма, ее усиления или ослабления, составляют те или иные биохимические превращения, прежде всего белков, а с помощью белков-ферментов – и других веществ: жиров, фосфолипидов, углеводов и пр.

Для того чтобы организм получил новые возможности использовать свою среду обитания или проникнуть в новую среду, чтобы расширились его функциональные возможности, позволяющие ему лучше противостоять отрицательным факторам внешней среды, чтобы организм мог успешно выправлять тот вред, который наносят ему эти факторы, восстанавливая свои функции до нормального уровня, необходимы приспособительные изменения его белков. А чтобы все это передавалось и потомству, - изменения и в генном аппарате его клеток, в структуре генов, т.е. в ДНК, содержащихся в их ядрах.

Приспособительные изменения белков могут быть как количественными, так и качественными, и касаются они прежде всего ферментных белков – двигателей жизни. Известны четыре типа таких изменений: увеличение или уменьшение количества и концентрации белковых макромолекул в результате усиления или угнетения их синтеза; присоединение к существующим макромолекулам различных веществ, модифицирующих высшие белковые структуры, а значит, и функциональные свойства белков (в случае белков-ферментов это всякие активаторы и ингибиторы); изменения регуляции функций того или иного белка; построение нового типа макромолекул. Обратимся к конкретным примерам.

Всем хорошо известно, что необходимый клеткам кислород переносится к ним от легких содержащимся в эритроцитах гемоглобином. В капиллярах других органов и тканей происходит диссоциация оксигемоглобина – отщепление от него кислорода. Кислород используется тканями для обеспечения окислительных процессов, а обедненная им венозная кровь направляется к легким за новыми порциями кислорода. Чем выше содержание гемоглобина в крови, тем больше ее кислородная емкость, т.е. тем больше кислорода в единице объема она может перенести в единицу времени. Но этого мало. Некоторые ткани (скелетные и сердечная мышцы) содержат вещество, подобное гемоглобину, способное присоединять кислород и отдавать его по мере надобности клетке. Это миоглобин, и от него зависит красный цвет мускулатуры. Миоглобин служит как бы запасным резервуаром кислорода в мышечных волокнах. Изменение количества и свойств этих белков под влиянием факторов окружающей среды дает много примеров всех путей приспособительных изменений белковых молекул.

Пребывание в гипоксических условиях гор вызывает усиление синтеза гемоглобина и повышение содержания его в крови. Возрастает и синтез миоглобина в скелетных мышцах и миокарде, что увеличивает кислородный резерв организма, возможность при необходимости использовать кислород, связанный с миоглобином.

Интенсивная мышечная деятельность приводит к резкому увеличению потребности организма в кислороде, так как расход энергии в единицу времени при этом весьма существенно возрастает; например, при спортивном беге на длинные дистанции – в 15 раз, а на короткие (100 м) – в 150 раз. Потребление же кислорода у лиц, не занимающихся спортом, может повышаться максимально в 12,5 раза, а у высокотренированных спортсменов – в 21 раз. Следовательно, потребность организма в кислороде в ряде случаев не удовлетворяется. В результате при интенсивной мышечной деятельности возникает рабочая гипоксия, в крови снижается содержание кислорода. Одно из приспособлений к этим условиям – усиление синтеза миоглобина и возрастание концентрации его в мышцах. Систематическая тренировка в скоростных упражнениях приводит к увеличению содержания миоглобина на 58%, тренировка в силовых нагрузках – на 53, а в длительных нагрузках на выносливость – на 40%.

Мы уже знаем, что при интенсивной мышечной деятельности и в условиях снижения парциального давления кислорода в воздухе потребность организма в кислороде нередко не может быть полностью удовлетворена. Например, при спортивном беге на длинные дистанции она обеспечивается на 70-90%, при беге на средние дистанции – на 40, а при беге на 100 м – всего на 5-7%. Естественно, что в этих условиях аэробные окислительные процессы не могут в достаточной мере обеспечить регенерирование АТФ, расходуемой на мышечные сокращения. Но тут приходит на помощь стимулируемый рабочей гипоксией анаэробный путь окисления глюкозы – гликолиз, когда она без участия кислорода окисляется не до конца (СО2 и Н2)), а до молочной кислоты. Правда, гликолиз энергетически менее эффективен, чем аэробное окисление, но это путь, так сказать, спасительный, позволяющий организму продолжать мышечную деятельность при неполном удовлетворении его кислородного запроса.

Таким образом, под влиянием повышенной мышечной деятельности или при приспособлении к высотным условиям усиливается синтез ферментов гликолиза и возрастает содержание их в мышцах. Мало того, совершенствуются и возможности активирования этих ферментов, например фосфорилазы – фермента, запускающего гликолиз. Клеточные рецепторы становятся более чувствительными к адреналину. Поэтому под его влиянием значительнее активируется аденилатциклаза, в большем количестве образуется цАМФ, а значит, скорее и в большей степени активизируются протеинкиназы, и малоактивная фосфорилаза b превращается в высокоактивную фосфорилазу a.


Приспособительные изменения небелковых веществ


Приспособительные изменения количества, структуры и свойств под влиянием условий среды присущи не только белкам, но и многим другим веществам, входящим в состав организма. Так, при адаптации организма к повышенной мышечной деятельности возрастают запасы гликогена, КФ и фосфолипидов в мышцах и гликогена в печени, что создает более благоприятные условия для выполнения такой работы. При этом может изменяться строение и гликогена, и фосфолипидов. Гликоген представляет собой ветвистую структуру, состоящую из соединенных друг с другом цепочек глюкозных остатков. Характер ветвления определяет физико-химические свойства гликогена, в частности способность его связываться с белками и доступность действию расщепляющих его ферментов. В зависимости от времени года, температурного режима и других условий среды количественное соотношение форм с разными степенями ветвления изменяется, в основе чего лежит различная стимуляция активности ферментов, образующих линейные цепи, и ферментов, соединяющих их в ветвистую структуру.

Фосфолипиды – важная составная часть клеточных мембран; они состоят из какого-либо азотистого основания, к которому присоединен глицерин, связанный с двумя жирными кислотами и одной молекулой фосфорной кислоты. Жирные кислоты могут быть самые различные: с короткими и длинными углеродными цепями, насыщенные (т.е. с одинарными связями между атомами углерода), ненасыщенные (с одной двойной связью в углеродной цепи) и полиненасыщенные (с двумя или больше двойными связями). Состав жирных кислот определяет такие свойства фосфолипидов, как точка плавления и быстрота затвердевания при низкой температуре. Чем выше содержание ненасыщенных и особенно полиненасыщенных жирных кислот, тем ниже точка плавления, а значит, и затвердевание фосфолипидов. Кроме того, фосфолипиды, в которых содержится много насыщенных жирных кислот, при низких температурах образуют твердые кристаллические структуры, а фосфолипиды, богатые ненасыщенными кислотами, их не образуют.

Состав жирных кислот может изменяться под влиянием пищи. Жирнокислотный состав жиров и фосфолипидов организма изменяется в зависимости от жирных кислот, содержащихся в пищевых жирах; так, в бараньем жире много насыщенных кислот, а в сурепном масле – полиненасыщенных.


Приспособительные изменения регуляции обмена веществ


При долговременном приспособлении к условиям существования изменяются и процессы регуляции обмена веществ, они могут осуществляться в более широких пределах. В этом отношении интересен пример с изменениями регуляторных отношений под влиянием мышечной тренировки. В тренированном организме возрастают возможности повышения активности и расщепляющих, и синтезирующих ферментов, увеличивается чувствительность клеточных рецепторов к инсулину и адреналину (рецепторы способны уже реагировать на более низкие концентрации гормонов), но вместе с тем больше становится и возможностей инактивации гормонов, т.е. выключения их действия. Все это повышает и скорость, и эффективность реакций обмена веществ, лежащих в основе осуществления всех физиологических функций.


Пластичность организма – основа приспособления его к условиям среды


Приспособительное реагирование на изменяющиеся условия существования – одно из замечательных свойств живых организмов. В основе его лежит пластичность организма, способность к приспособительным биохимическими изменениям. Это проявляется на всех уровнях биологической организации: от одноклеточных простейших до человека, от клетки и ее субклеточных структур до целостного организма.

Биохимическая структура всякой клетки и ткани определяется информацией, заложенной в геноме клеток. Качественный состав и величина содержания структурных ферментных белков определяются геномом, а интенсивность синтеза – условиями существования. В свою очередь состояние ферментных систем и изменения концентрации субстратов и продуктов реакций обмена веществ регулируют расходование и синтез белковых компонентов клетки. Однако в каждый данный момент возможности синтеза как белков, так и небелковых веществ реализуются не полностью. Синтез тех или иных белков может быть ограничен репрессированием определенных участков генома, но может усиливаться в результате дерепрессии или индукции, вызванной повышением функциональной активности клетки или повреждающего ее воздействия. Увеличение расщепления клеточных белков под влиянием изменения условий существования, а также концентрации продуктов обмена веществ, расходование небелковых веществ, снижение их концентрации, вызывая изменения активности ферментов, могут усиливать синтез этих веществ и повышать их концентрацию в клетке.

Повреждающий фактор оказывает влияние на клеточные структуры и ферменты. Первые при этом в той или иной мере нарушаются, а вторые активизируются. Под действием ферментов усиливается расходование источников энергии, а освободившиеся из клеточных структур белки в какой-то мере подвергаются расщеплению. Расщепляться при этом могут и сами ферменты. То и другое приводит к возрастанию концентрации метаболитов, которые нередко являются для генетического аппарата индукторами и депрессорами, т.е. способствуют отщеплению от гена репрессоров, ограничивающих синтез белков, и запускают процесс синтеза. В результате этого усиливается построение структурных и ферментных белков и восстанавливаются клеточные структуры.


МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ


Д.Н. Насонов и его сотрудники установили, что при повреждении клетки или даже при обратимом изменении ее функции и строения под влиянием повреждающего агента (альтерации) происходит обратимая денатурация тех или иных клеточных белков в результате нарушения в них различных связей, за исключением ковалентных, и изменения формы молекул, а также разрыхление их. При этом химические активные группы, например карбоксилы и аминогруппы, которые находились внутри клубка белковой молекулы и были вовлечены в образование нековалентных связей, могут размаскироваться. Освободившись, эти группы увеличивают возможности новых взаимодействий как внутри самой белковой молекулы, так и с другими молекулами. Кроме того, белковые молекулы с измененными высшими структурами становятся более легкодоступными действию расщепляющих их ферментов – протеиназ. Этому способствует и происходящий сдвиг реакции внутренней среды в кислую сторону, так как большинство протеинах имеет оптимум рН в области кислых реакций. Усиливаются расщепление гликогена с образованием в конечном итоге молочной кислоты и гидролиз фосфолипидов. Последнее наряду с изменениями состояния белков неблагоприятно отражается на проницаемости клеточных и субклеточных мембран: она возрастает, низкомолекулярные вещества и ряд беков выходят в межклеточное пространство.

При систематическом действии альтерирующего агента (изменения температуры, давления, действие химических веществ), если сила его не очень велика и не вызывает необратимых изменений, постепенно повышаются устойчивость клетки к альтерирующему фактору и адаптация к нему на молекулярном и клеточных уровнях. В реализации этого приспособления главную роль играют клеточные белки. Стойкость клетки к повреждающим агентам тем выше, чем больше ее возможности в отношении синтеза белков. Мало того (и это очень важно), из клеток, приспособившихся к тому или иному повреждающему (или лишь альтерирующему) фактору, удалось выделить белки, более устойчивые к действию последнего. Все эти –изменения белков, видимо, и лежат в основе прежде всего общей неспецифической устойчивости клетки (органа, организма).

Тем не менее даже на молекулярном и клеточном уровнях характер изменений, возникающих при альтерации, зависит от природы и характера альтерирующего агента, и это является основой специфического приспособления. Различия становятся еще большими, когда мы поднимаемся от клетки к более высоким степеням организации: к ткани, органу, функциональной системе и к организму как целому. Благодаря наличию универсальных связей (прямых и обратных) организм реагирует на изменения условий среды как сложноинтегрированная система, обеспечивающая наиболее эффективное уравновешивание его со средой. Поэтому при приспособлении организма к изменениям условий существования наряду с общим, неспецифическим повышением устойчивости все более проявляются черты специфического приспособления. Первые являются основой и реализуются только на молекулярном и клеточном уровнях, а вторые возникают в результате коррекций, вносимых в первые высшими ступенями организации, организмом как целым, регулируемым и координируемым нервной системой, и происходят не только на молекулярном и клеточном уровнях, но и на уровне функциональных систем и целостного организма.

Мы уже говорили о том, что действие альтерирующих факторов всегда вызывает усиление катаболических процессов, т.е. расщепление сложных химических соединений на более простые. В биохимии есть правило, установленное выдающимся советским биохимиком В.А. Энгельгардтом: всякая реакция расщепления вызывает или усиливает реакцию, производящую ресинтез. Поэтому уже во время действия альтерирующго фактора (а особенно по прекращении его) усиливаются и биосинтетические процессы – приспособительный синтез структурных и ферментных белков и восстанавливаются запасы источников энергии, расходуемые во время действия вредных факторов окружающей среды.


Роль нервной системы в приспособительных реакциях


Как показал великий русский физиолог И.П. Павлов, первая и главная роль в уравновешивании организма с окружающей средой, т.е. приспособление к ней, принадлежит нервной системе. Все влияния внешней среды воспринимаются организмом с помощью органов чувств (экстерорецепторов), а внутренней среды – рецепторами внутренних органов (интерорецепторами). Сигналы от экстеро- и интерорецепторов, являющихся как бы выдвинутыми вперед разведчиками, но чувствительным (афферентным) нервам передаются центральной нервной системе. Там они перерабатываются, в результате чего по эфферентным (двигательным, секреторным) нервам следует ответ на периферию, к рабочим органам: мышцам, аппарату пищеварения, легким, сердцу, сосудам и др.

Сигналы и от периферии к центру, и от центра к периферии передаются двумя способами. Первый – нервный импульс, имеющий в основном электрическую природу и потому передаваемый чрезвычайно быстро (до 100 м/с); так, реагировать на раздражение движением мы можем мгновенно. Задача импульсного проведения – быстро доставить сигнал нервной системе и столь же быстро отреагировать на него. Второй способ – неимпульсные трофические влияния. Замедленная киносъемка нервных волокон под микроскопом позволила установить, что в них все время происходит движение полужидкой аксоплазмы, окружающей нейрофибриллы, по которым передаются нервные импульсы. В чувствительных, афферентных волокнах аксоплазма движется от периферии к центру, а в эфферентных – наоборот. Движение это на много порядков медленнее проведения импульсов: от 2 мм до 40 см/сут. Характер веществ, приносимых током аксоплазмы и через поры нервных окончаний поступающих в нервные клетки и в клетки периферических органов, изучен еще далеко не достаточно, но уже известно, что многие из них являются белками или полипептидами. Эти вещества биологически активны, и с их помощью осуществляются влияния нервной системы на процессы обмена веществ, «настройка» органов на выполнение функции, активация и ингибирование ферментов. Вместе с тем наличие тока аксоплазмы от периферии к центру свидетельствует об аналогичных влияниях периферии к центру свидетельствует об аналогичных влияниях периферии на нервные клетки, способствующих формированию ответа на изменения условий среды. Естественно, что при экстренном, кратковременном приспособлении организма к этим условиям ведущее значение принадлежит быстрым, импульсным сигналам, а при приспособлении длительном все большую роль начинают играть неимпульсные трофические влияния.

Нервная система, регулируя функции, действует по принципу рефлекса: сигнал с периферии, переработка и отражение его нервной системой на периферию с соответствующим «приказом». В своем труде «Рефлексы головного мозга», вышедшем в 1863 г., отец отечественной физиологии И.М. Сеченов подчеркивал, что все акты сознательной и бессознательной жизни являются рефлексами. Рефлексы делят на безусловные и условные, открытые И.П. Павловым. Безусловные рефлексы свойственны всем организмам, имеющим нервную систему, хотя бы самую примитивную. Они являются врожденной реакцией, сохраняющейся в течение всей жизни. Сигнал от рецептора доходит до связанной с ним чувствительной нервной клетки и возбуждает ее. Возбуждение передается другим нервным клеткам в различных отделах нервной системы до коры головного мозга включительно. Но они могут осуществляться и на уровне спинного мозга, без участия высших отделов нервной системы. Следовательно, безусловные рефлексы могут быть осознанными или неосознанными.

Условные рефлексы – временные связи нервной системы со средой. Они образуются при сочетании действия безусловного раздражителя с условиями, его сопровождающими. Если условный рефлекс не подкреплять, перестать сочетать безусловную реакцию с условным раздражителем, то он затухает. Это дает организму большие возможности для образования все новых и новых условных рефлексов в связи с возникновением новых раздражителей, исходящих из внешней или внутренней среды.

Условные рефлексы образуются с участием высших отделов центральной нервной системы. Они могут быть чрезвычайно сложными, так как условным раздражителем является не только какой-нибудь один фактор среды, а целый комплекс их. У человека, обладающего второй сигнальной системой (что принципиально отличает его от животных), условным раздражителем могут служить и слово, и мысль, на которые образуются условные рефлексы так же, как на действие тех или иных конкретных факторов среды.

Условные рефлексы могут превращаться в натуральные условные рефлексы, более прочные, чем выработанные. Они образуются в течение жизни организма в обстановке его естественного существования при действии на организм раздражителей, постоянно сопутствующих агентам, вызывающим тот или иной безусловный рефлекс, и определяют отношение организма с внешней средой.

Натуральные условные рефлексы касаются самых различных функций, причем их эффекты не обязательно направлены на какую-нибудь одну функциональную систему, но чаще бывают комплексными, распространяясь на ряд функционально связанных друг с другом систем. Таким образом, простые и натуральные условные рефлексы определяют поведение животного и настраивают функции его организма на лучшее, наиболее эффективное приспособление к изменившимся условиям среды.

Еще более похожи на безусловные рефлексы различные инстинкты – сложные врожденные акты поведения живых организмов в ответ на изменения во внешней или внутренней среде. И.П. Павлов квалифицировал инстинкты как безусловные рефлексы, развившиеся из условных в процессе исторического развития. У человека инстинкты подчинены большому количеству условных рефлексов, осуществляемых посредством первой и второй сигнальных систем, и проявляются они в чистом виде лишь при очень резких и сильных внешних воздействиях.

Инстинкты могут проявляться не только в сравнительно простых актах поведения, но и в сложных, весьма точных действиях.

В отличие от условного рефлекса, нацеленного на определенную функцию, инстинктивные реакции – общие реакции организма, захватывающие различные функциональные системы: дыхание, кровообращение, движение, железы внутренней секреции и др. Естественно, что инстинкты существенно помогают организму адаптироваться к условиям среды. Но приспособительное значение их относительно. В слишком необычных условиях целесообразность инстинкта в ряде случаев теряется, хотя при других обстоятельствах они и полезны организму.

Инстинкты управляются из подкорковых образований головного мозга – полосатого тела и таламуса, но, чем выше организация животного, тем большее значение приобретает контроль над его проявлением инстинктов со стороны коры головного мозга, а у человека – со стороны второй сигнальной системы. Молекулярная основа инстинктов еще не изучена, к ней наука еще только-только приближается.


ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ ЧЕЛОВЕКА В СРЕДЕ ОБИТАНИЯ


Понятие адаптации


Все представители вида Гoмo сапиенс способны проявлять необходимую пластичность реакции в ответ на изменение внешней среды - приспособляемость. Приспособляемость выработалась в ходе эволюции. Процессы и явления активного приспособления человека к окружающей среде, жизнедеятельности, а также изменения в организме ими обусловленные называют адаптацией.

Физиологическая адаптация - это устойчивый уровень активности и взаимосвязи функциональных систем, органов и тканей, а также механизмов управления. Он обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма и трудовую активность человека в новых (в том числе и социальных) условиях существования, способность к воспроизведению здорового потомства.

Для всякого организма существует оптимальная эндогенная и экзогенная, то есть внутренняя и внешняя, экологическая среда, причем среда обитания не только с оптимальными характеристиками физических условий, но и с конкретными социальными условиями.

Цель и значение адаптации состоит в сохранении биологического гомеостаза. Гомеостаз включает в себя два взаимосвязанных процесса - достижение устойчивого равновесия и саморегуляцию. В физиологическом смысле его следует рассматривать как сохранение того постоянства внутриклеточных условий, которое необходимо для жизни организма.

Начиная с момента рождения, организм внезапно попадает в совершенно новые для себя условия и вынужден приспособить к ним деятельность всех своих органов и систем. В ходе индивидуального развития, факторы, действующие на организм, непрерывно видоизменяются, что требует постоянных функциональных перестроек. Процесс приспособления организма к общеприродным - климато-географическим, а также к производственным и социальным условиям представляет собой универсальное явление. Под адаптацией понимают все виды врожденной и приобретенной приспособительной деятельности, которые обеспечиваются определенными физиологическими реакциями, происходящими на клеточном, органном, системном и организменном уровнях. Проблема адаптации необычайно широка и многогранна, охватывает сферу интересов биологов, физиологов, медиков. Биология и экологическая физиология занимаются изучением видовой приспособляемости. Физиология исследует индивидуальную адаптацию, ее формирование и механизмы.

Не меньшее значение имеет проблема адаптации в медицине. Представление об адаптивных особенностях человека, резервах организма, понимание механизмов нарушений его функций должно лежать в основе мышления каждого врача.

Формы адаптации


В ходе эволюционного процесса у человека возникла генетически детерминированная биологическая адаптированность. Она наследственно закреплена в стереотипе морфо-физиологических реакций (генотипическая адаптация).

Комплекс видовых наследственных признаков - генотип - становится исходным пунктом следующего этапа адаптации, приобретаемый в процессе жизни каждого человека, эта так называемая индивидуальная или фенотипическая адаптация формируется в процессе взаимодействия конкретного организма с окружающей его средой обитания и обеспечивается специфическими для этой среды структурными морфофункциональными изменениями. Генетическая программа организма предусматривает не заранее сформировавшуюся адаптацию, а возможность эффективной целенаправленной реализации жизненно необходимых адаптационных реакций под влиянием среды обитания. Это обеспечивает экономное, направляемое средой расходование энергетических и структурных ресурсов организма, а также способствует формированию фенотипа. Выгодным для сохранения вида следует считать тот факт, что результаты фенотипической адаптации не передаются по наследству.

Каждое новое поколение адаптируется заново к широкому спектру иногда совершенно новых факторов, требующих выработки новых специализированных реакций.

К такому типу адаптаций обычно относят акклиматизацию - негенетическую биосоциальную адаптацию к сложному комплексу условий внешней среды, центральное место в котором занимает климатический фактор. Адаптация такого типа, как правило, сопровождается только кратковременными сдвигами физиологических показателей.

Во взаимосвязях с окружающей средой человек выступает одновременно и как биологический индивид и как социальная личность.

Как социальная личность человек обладает внебиологической формой приспособления к внешней среде. Она заключается в том, что человек не столько приспосабливается к среде обитания, сколько приспосабливает ее к себе, изменяя и создавая новые свойства среды в соответствии со своими потребностями.

Функцию такого рода приспособительного отношения человека к окружающей среде выполняет материальное производство, конечной целью которого выступают обеспечение поддержание жизни человеческого общества.

Внебиологическая адаптация человека осуществляется как в материальной, так и в духовной сферах. Формы проявления ее многообразны и включают самые различные направления человеческой деятельности.

Особенно активна и многообразна производственно-адаптирующая деятельность. Она может быть направлена как на изоляцию человека от природой среды, неблагоприятной для него по каким-то параметрам, так и на ее преобразование, создание новых свойств среды.

Изоляция от природной среды осуществляется различными путями - с помощью одежды, питания, инженерных сооружений. Важной формой социальной адаптации выступают системы организации здравоохранения, правового законодательства, социального обеспечения.

Хотя производственная деятельность в основном имеет адаптивный характер, это свойство ее проявляется не всегда однозначно. При любом из направлений деятельности человека по приспособлению среды может иметь место как ее улучшение (например, оздоровление болотистых маляриогенных территорий), так и ухудшение (например, загрязнение среды в местах интенсивного промышленного развития), что находит выражение в изменениях состояния здоровья человека.

К особенностям адаптации человека относится сочетание развития физиологических адаптивных свойств организма с искусственными способами, преобразующими среду в его интересах.

Не всегда, однако, искусственные мероприятия абсолютно позитивны. Так, например, в наш век санитарно-гигиенические мероприятия становятся столь эффективными, что встреча организма с патогенным микробом перестает быть повседневным явлением, и он не вырабатывает иммунитет, как в прежние времена.

Другим примером подобного рода может служить искусственная иммунизация. Получение вакцин и сывороток человеком извне приводит к детренированности его собственных иммунологических механизмов.

Создание температурного комфорта в помещениях, одежда, защищающая от холода и перегревания, снижают возможности естественной терморегуляции.

Эти примеры позволяют говорить о том, что достижения науки и техники, помогая человеку преодолевать сложные, требующие приспособления ситуации, в то же время ослабляют защитные силы адаптационные механизмы организма. Их необходимо по возможности тренировать.


Управление адаптацией


Управлять адаптацией, способствовать повышению выносливости своего организма – эту цель должны ставить перед собой люди. Одно из необходимых условий для этого – своевременное и рациональное питание. Недостаточность или избыточность питания, нарушение соотношений питательных веществ в рационе сказываются на деятельности организма, снижают его сопротивляемость, а следовательно, и способность к адаптации.

Режимы смены сна и бодрствования, отдыха и труда – также необходимое условие нормального функционирования организма.

Особую роль играют физическая тренировка и закаливание.

Физическая тренировка. Наиболее эффективным средством повышения сопротивляемости организма болезням и неблагоприятным влияниям среды являются регулярные физические упражнения. Человек, занимающийся спортом на научной основе (без злоупотребления, переутомления, при гармоническом включении в повышенную активность всех систем организма), приобретает высокую степень выносливости.

Двигательная активность оказывает влияние на многие системы жизнедеятельности. Она распространяется на сбалансированность метаболизма; активизирует вегетативные системы: кровообращение, дыхание.

Одним из важнейших свойств физической активности является установление в центральной нервной системе сложнейших координационных соотношений. Организация движений требует формирования специальных функциональных систем, формирования афферентного синтеза и акцептора действия и реализации двигательного акта в плане совпадения с акцептором действия.

Двигательная активность формирует нервные механизмы управления, активизирует взаимодействие организма с внешней средой, способствует развитию организма в целом. Движение входит обязательным компонентом в работу всех анализаторов, оно необходимо для получения информации, развития психики.

Перечисленные особенности двигательной деятельности делают ее средством повышения неспецифической резистентности: тренированности обмена веществ, достаточно экономичной траты энергии в покое, способности организма наиболее совершенно утилизировать кислород, эффективности функционирования ферментативных систем.

Резистентность как результат физической тренированности обусловлена также повышением координации и более тонкой регуляцией и деятельности систем кровообращения, дыхания, крови и т.д. Все эти механизмы в значительной мере являются неспецифическими. Благодаря их наличию облегчается становление адаптационных реакций по отношению к широкому спектру факторов.

Закаливание. Существует целый ряд мероприятий, направленных на повышение сопротивляемости человеческого организма, объединенных понятием «закаливание».

Классическим примером закаливания является постоянная тренировка холодом, водные процедуры, зарядка под открытым небом в любую погоду. Физиологический смысл закаливания сводится к тренировке адаптации – «блокированию» раздражителя. Терморецепторы, постоянно подвергаясь действию низкой температуры, настолько понижают свою возбудимость по отношению к холоду, что, например, для человека, купающегося зимой в проруби, в дальнейшем не страшен ни сквозняк, ни пребывание под дождем. Резистентность к действию низкой температуры, выработанная в процессе закаливания, зависит также от сведения к минимуму сосудистых реакций, сбалансированности теплопродукции и теплоотдачи и т.д. Особенно эффективно закаливание чередованием действия низких и высоких температур. Однако исследования специалистов показывают, что именно низкие температуры являются ведущими в повышении сопротивляемости организма.

Воздействие гипоксии. Одно из средств повышения тренированности человека и укрепления его здоровья – использование гипоксии. Достаточно вспомнить долгожителей – горцев, чтобы оценить положительное действие гипоксического фактора на организм. В последние годы вопросам влияния гипоксический тренировки было посвящено немало научных исследований.

Выявлено, что дозирование использование гипоксии, в частности в виде тренировочного пребывания человека на высоте около 2-2,5 тыс. метров (в сочетании с умеренной физической нагрузкой, когда речь идет о спортсменах), повышает неспецифическую резистентность организма. Гипоксический фактор способствует повышенной отдаче кислорода тканям, высокой утилизации его в окислительных процессах, активизации ферментативных тканевых реакций, экономичному использованию резервов сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Разумеется, что, как и во всех случаях воздействия на организм сильных раздражителей или значительно измененных условий, при гипоксии активизируется гипофизоадреналовая система, обеспечивающая общую устойчивость организма.

Таким образом, сложнейший процесс адаптации в определенной мере управляем. Разработанные учеными способы закаливания организма служат улучшению его адаптивных возможностей. При этом надо учитывать, что адаптация к любому неадекватному фактору сопряжена с тратой не только энергии, но и структурных – генетически детерменированных – ресурсов организма. В каждом конкретном случае научно-обоснованное определение стратегии и тактики, а также количества и качества («дозы») адаптации является столь же ответственным мероприятием, как и определение дозы сильнодействующего фармакологического препарата.


Адаптогенные факторы


Ганс Селье (канадский ученый) назвал факторы, воздействие которых приводит к адаптации, стресс-факторами. Другое их название - экстремальные факторы. Экстремальными могут быть не только отдельные воздействия на организм, но и измененные условия существования в целом (например, перемещение человека с юга на Крайний Север и т.д.). По отношению к человеку адаптогенные факторы могут быть природными и социальными, связанными с трудовой деятельностью.


Природные факторы


Действие природных факторов, вызывающих развитие адаптационных механизмов, всегда является комплексным, так что можно говорить о действии группы факторов того или иного характера. Так, например, все живые организмы в ходе эволюции прежде всего приспособились к земным условиям существования: определенному (барометрическому давлению и гравитации, уровню космических и тепловых излучений, строго определенному газовому составу окружающей атмосферы и т.д.). Животные приобрели способность заранее реагировать на смену времен года, например при приближении зимы, но еще до наступления холодов у многих млекопитающих образуется значительная прослойка подкожного жира, шерсть становится густой, меняется ее окраска и т.д. Этот механизм предварительных изменений, позволяющий животным встретить надвигающиеся холода подготовленными, является замечательным достижением эволюции. В результате фиксированности в организме изменений окружающего мира и сигнального значений факторов внешней среды и развиваются "опережающие" реакции приспособления (П.К. Анохин).

Помимо смены сезонов в течение года животный мир адаптировался к смене дня и ночи. Эти природные изменения определенным образом зафиксированы во всех системах организма.

Природные факторы действуют на организм животных, так и на организм человека. В том и в другом случаях эти факторы приводят к развитию адаптивных механизмов физиологической природы. Однако человек помогает себе приспосабливаться к условиям существования, используя, кроме своих физиологических реакций, еще и различные защитные средства, которые дала ему цивилизация: одежду, дома и т.д. Это освобождает организм от нагрузки на некоторые адаптивные системы и имеет отрицательные для организма стороны: снижает способность адаптироваться к природным факторам, например к холоду.


Социальные факторы


Социальные условия жизни человека породили специфические факторы, к которым необходимо адаптироваться. Их число растет с развитием цивилизации.

Так, с расширением среды обитания появляются совершенно новые для человеческого организма условия и воздействия. Например, космические полеты приносят новые комплексы воздействий. (Невесомость сочетается с гиподинамией, изменением суточного режима жизни и т.д.).

Люди, проникающие в недра земли или совершающие глубоководные погружения, подвергаются воздействию непривычно высокого давления, влажности, дышат воздухом с повышенным содержанием кислорода.

Работа в горячих цехах или холодном климате создает факторы, требующие расширенного диапазона адаптации к крайним температурам. Выполняя свои служебные обязанности, человек вынужден приспосабливаться к шуму, вибрации, изменению освещенности.

Загрязнение окружающей природы, включение в пищу большого числа синтетических продуктов, алкогольных напитков, злоупотребление медикаментами, курение - все это дополнительная нагрузка для гомеостазируемых систем организма современного человека.

Переход к механизированным и автоматизированным формам труда сопровождается нарастанием нервно-психического напряжения и гиподинамией.


БИОЛОГИЧЕСКИЙ СМЫСЛ И ОСНОВНЫЕ ФАЗЫ АКТИВНОЙ АДАПТАЦИИ


Различают три типа приспособительного поведения живых организмов: бегство от неблагоприятного раздражителя, пассивное подчинение ему и, наконец, активное противодействие за счет развития специфических адаптивных реакций или активную адаптацию.

Биологический смысл активной адаптации состоит в установлении и поддержании гомеостаза, т.е. динамического постоянства состава внутренней среды и показателей деятельности различных систем организма, что обеспечивается определенными регулярными механизмами.

Как только окружающая среда или какие-либо существенные ее компоненты изменяются, организм вынужден менять и некоторые константы своих функций. Происходит перестройка гомеостаза, адекватная конкретным условиям среды, что и служит основой адаптации.

Можно представить себе адаптацию как длинную цепь реакций различных систем, из которых одни должны видоизменять свою деятельность, а другие регулировать эти изменения. Поскольку основой основ жизни является обмен веществ - адаптация должна реализовываться через приспособительное изменение метаболизма и поддержание такого его уровня, который соответствует новым условиям.

Процесс изменения метаболизма относительно инертный, поэтому на первой (аварийной) фазе адаптации ему предшествуют изменения в системах организма, имеющих посредническое, "служебное" значение. К ним относятся кровообращение и дыхание. Эти функции первыми включаются в реакции, вызываемые действием внешних факторов, а управляет ими центральная нервная система с широким вовлечением гормональных факторов (гормонов мозгового вещества).

В аварийной фазе реакции организма неэкономичны и часто превышают необходимый для данных условий уровень. Управление со стороны ЦНС недостаточно синхронизировано. Процесс адаптации носит как бы поисковый характер и протекает на фоне повышенной (чаще отрицательной) эмоциональности.

Вторая фаза - переходная к устойчивой адаптации. Она характеризуется уменьшением общей возбудимости центральной нервной системы, формированием функциональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к возникшим новым условиям. Снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно выключается ряд систем и органов, первоначально вовлеченных в реакцию. В ходе этой фазы приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий тканевый уровень. Гормональный фон видоизменяется, усиливают свое действие гормоны коры надпочечников - "гормоны адаптации".

Вслед за переходной фазой наступает третья фаза - фаза устойчивой адаптации. Она и является собственно адаптацией - приспособлением - и характеризуется новым уровнем деятельности тканевых клеточных мембранных элементов, перестроившихся благодаря временной активации вспомогательных систем, которые при этом могут функционировать практически в исходном режиме, тогда как тканевые процессы активизируются, обеспечивая гомеостазис, адекватный новым условиям существования.

Основными особенностями этой фазы являются:

1) мобилизация энергетических ресурсов;

2) повышенный синтез структурных и ферментативных белков;

3) мобилизация иммунных систем.

В третьей фазе организм приобретает неспецифическую и специфическую резистентность - устойчивость организма.

Управляющие механизмы в ходе третьей фазы скоординированы. Их проявления сведены к минимуму. Однако в целом и эта фаза требует напряженного управления, что и обуславливает невозможность ее бесконечного протекания. Несмотря на экономичность - выключение "лишних" реакций, а следовательно, и излишней затраты энергии, - переключение реактивности организма на новый уровень не дается организму даром, а протекает при определенном напряжении управляющих систем. Это напряжение принято называть "цена адаптации". Любая активность в адаптируемом к той или иной ситуации организме обходится ему много дороже, чем в нормальных условиях (требует, например, при физических нагрузках в горных условиях на 25% больше затрат энергии, чем в норме).


АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К РАЗЛИЧНЫМ УСЛОВИЯМ


Адаптация к действию низкой температуры


Мы уже знаем, что гомойотермные животные (в том числе и человек) могут поддерживать температуру тела в гораздо большем диапазоне температур, чем пойкилотермные, однако те и другие гибнут при примерно одинаковых чрезмерно высоких или чрезмерно низких температурах (в первом случае – от коагуляции белков, а во втором – вследствие замерзания внутриклеточной воды с образованием кристаллов льда). Но пока этого не произошло, пока температура не достигла критических значений, организм борется за поддержание ее на нормальном или хотя бы на близком к нормальному уровне. Естественно, что в полной мере это свойственно гомойотермным организмам, обладающим терморегуляцией, способным в зависимости от условий усиливать или ослаблять как теплопродукцию, так и теплоотдачу. Теплоотдача – процесс чисто физиологический, он происходит на органном и организменном уровнях, а в основе теплопродукции лежат и физиологические, и химические, и молекулярные механизмы. Прежде всего это озноб, холодная дрожь, т.е. мелкие сокращения скелетных мышц с низким коэффициентом полезного действия и повышенным образованием тепла. Этот механизм организм включает автоматически, рефлекторно. Эффект его может быть повышен активной произвольной мышечной деятельностью, также усиливающей теплообразование. Не случайно, чтобы согреться, мы прибегаем к движению.

У гомойотермных (как животных, так и человека) существует возможность образования тепла и без сокращения мышц. Происходит это в основном в мышцах, а также в печени и других органах следующим образом. При транспорте электронов и протонов по дыхательной цепи энергия окисляемых веществ не рассеивается в виде тепла, а улавливается в форме образующихся макроэргических соединений, обеспечивающих ресинтез АТФ. Эффективность этого процесса, открытого выдающимся советским биохимиком В.А. Энгельгардтом и получившим название дыхательного фосфорилирования, изменяется коэффициентом Р/О, показывающим, сколько атомов фосфора было включено в АТФ на каждый атом использованного митохондриями кислорода. В обычных условиях в зависимости от того, какое вещество окисляется, этот коэффициент равен двум или трем. При охлаждении организма окисление и фосфорилирование частично разобщаются. Та или иная часть окисляемых веществ вступает на путь «свободного» (не связанного с фосфорилированием) окисления, в результате чего уменьшается образование АТФ и повышается выделение тепла. При этом, естественно, коэффициент Р/О понижается. Разобщение это достигается действием гормона щитовидной железы и свободными жирными кислотами, в повышенных количествах поступающими в кровь и приносимыми ею к мышцам и другим органам. При увеличении внешней температуры, наоборот, сопряжение окисления и фосфорилирования усиливается, а теплопродукция снижается.

В экстренном приспособлении к изменениям температурного режима у гомойотермных важную роль играют и гормоны. В условиях низких температур в кровь выбрасывается повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию глюкозы и жирных кислот и интенсивность окислительных процессов. В крови происходит освобождение глюкокортикоидов от связи с белками, а затем и новое поступление их в кровь с белками, а затем и новое поступление их в кровь из коры надпочечников. Они повышают чувствительность периферических адренорецепторов, усиливая тем действие адреналина. Активизируется деятельность щитовидной железы, гормоны которой вызывают частичное разобщение дыхания и фосфорилирования в митохондриях мышц и печени, увеличивая теплообразование. При действии высоких температур интенсивность окислительных процессов и теплообразование снижаются, возрастает теплоотдача. Но все это хорошо для экстренного, кратковременного приспособления организма и было бы даже вредным для него при длительном (а тем более постоянном) изменении температурных условий. При длительной адаптации к той или иной температуре приспособительные механизмы должны быть иными: обеспечивать нормальное существование организма в этих условиях.

Для того чтобы произошла химическая реакция, должны возникнуть напряжение или деформация и ослабление связей в молекулах реагирующих веществ. Необходимую для этого энергию называют энергией активации. Повышение температуры на 10оС увеличивает скорость реакции в 2-3 раза за счет возрастания числа активированных молекул. При понижении температуры наблюдаются изменения обратного порядка. Если бы организм строго следовал этому закону, то при изменении температуры среды он оказался бы в весьма трудном положении: низкие температуры настолько замедлили бы реакции обмена веществ, что жизненные функции не могли бы протекать нормально, а при высоких температурах они чрезмерно ускорились бы. На деле же мы видим совсем другое. Интенсивность обмена веществ при понижении окружающей температуры не уменьшается, а сохраняется на постоянном уровне или повышается, тогда как, согласно химическим законам, должно было бы быть наоборот. Такая возможность открылась перед живыми организмами потому, что все реакции обмена вещества ферментативны. А суть действия ферментов в том, что они резко снижают энергию активации реагирующих молекул. Кроме того, в зависимости от условий среды они могут изменять ряд своих свойств: каталитическую активность, оптимум температуры и кислотности, степень сродства к субстрату. Поэтому причины способности организма «уклоняться» от химических законов следует искать в изменениях ферментных белков.

Изменения эти в связи с приспособлением к температурному фактору могут идти по трем путям: увеличивать или уменьшать число молекул данного фермента в клетке, изменять набор ферментов в ней, а также свойства и активность ферментов. Первый путь имеет свои резоны. Ведь любая молекула фермента в каждый данный момент может взаимодействовать с одной молекулой субстрата. Поэтому, чем больше молекул фермента в клетке, тем значительнее будет выход продуктов реакции, а чем меньшим оно будет, тем ниже и выход. Это в какой-то мере может компенсировать температурное снижение или повышение интенсивности обмена веществ. Но эта компенсация ограничивается и возможностью синтеза ферментов (синтезирующей емкостью генома), и пространственными соображениями. Клетка не может вместить слишком большое количество новых макромолекул ферментов. Тем не менее имеются уже твердо установленные данные, что при приспособлении к холоду возрастают активность и содержание в мышцах таких важнейших ферментов аэробного окисления, как сукцинатдегидрогеназа (на 100-120%) и цитохромоксидаза (на 80-100%).

Несомненно, что более эффективен второй путь, определяемый репрессией синтеза одних ферментов и индукцией синтеза других. В условиях низких температур повышенно синтезируются ферменты, в большей степени снижающие энергию активации, а в условиях высокой – менее значительно влияющие на нее. Это относится прежде всего к изоферментам. У фермента лактатдегидрогеназы пять изоформ. При этом изофермент Н4 более значительно снижает энергию активации, чем М4. Поэтому при приспособлении к низким температурам в большей степени синтезируется первый, а к высоким – второй. У фермента нервной системы холинэстеразы две изоформы с разными возможностями снижения активации.

Третий путь приспособления – прежде всего изменение сродства фермента к субстрату. В основе этого – изменения высших структур ферментных белков и свойств их активных центров. При этом способность их связывать субстрат, образуя фермент-субстратный комплекс, повышается или понижается. Непосредственными причинами перестроек являются изменение электростатических свойств активного центра, степень диссоциации атомных группировок, принимающих участие в связывании субстрата, ионное окружение активного центра и изменение его пространственной формы. Сдвиги температурной зависимости активности ферментов могут быть обусловлены и присоединением к их молекулам различных аллостерических эффекторов: белков, фосфолипидов, неорганических ионов и др.

Приспособление к температурным условиям не ограничивается только изменениями в области ферментных систем, хотя они и являются основой. При адаптации к низким температурам в мышцах возрастает содержание КФ, а в жировых депо – резервного жира, служащего как высокоэффективным источником энергии, так и термоизолятором. В фосфолипидах клеточных мембран увеличивается содержание ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот, что препятствует их затвердеванию при низких температурах.

Условия, при которых организм человека должен адаптироваться к холоду, могут быть различными и не сводятся только к пребыванию в регионе с холодным климатом. Один из возможных вариантов таких условий - работа в холодных цехах или холодильниках. При этом холод действует не круглосуточно, а чередуясь с нормальным для данного человека температурным режимом. Фазы адаптации в таких случаях обычно выражены стерто. Первые дни в ответ на низкую температуру теплопродукция нарастает неэкономично, избыточно, теплоотдача еще недостаточна ограничена. После установления фазы стойкой адаптации процессы теплопродукции становятся интенсивнее, а теплоотдачи снижаются и в конечном итоге балансируются таким образом, чтобы наиболее совершенно поддерживать стабильную температуру тела в новых условиях.

К активной адаптации в этом случае присоединяются механизмы, обеспечивающие приспособление рецепторов к холоду, т.е. повышение порога раздражения этих рецепторов. Такой механизм блокирования действия холода снижает потребность в активных адаптационных реакциях.

При попадании человека на Север под влияние относительно быстро устанавливающихся регуляторных механизмов развиваются стойкие изменения теплопродукции, являющиеся приспособительными для выживания в новых условиях.

Стойкая адаптация наступает благодаря изменениям, в частности, в ферментативных антиоксидазных системах. Речь идет об усилении липидного обмена, что выгодно организму для интенсификации энергетических процессов. У людей, живущих на Севере, повышено содержание в крови жирных кислот, уровень сахара в крови несколько снижается. За счет усиления "глубинного" кровотока при сужении периферических сосудов жирные кислоты более активно вымываются из жировой ткани. Митохондрии в клетках людей, адаптированных к жизни на Севере, также включают в себя жирные кислоты. Это приводит к тому, что митохондрии способствуют изменению характера окислительных реакций – разобщению фосфорилирования и свободного окисления.

Из этих двух процессов доминирующим становится свободное окисление. В тканях жителей Севера относительно много свободных радикалов.

Становлению специфических изменений тканевых процессов, характерных для адаптации, способствуют нервные и гуморальные механизмы. В частности, хорошо изучены проявления повышенной активности в условиях холода щитовидной железы (тироксин обеспечивает повышение теплопродукции) и надпочечника (катехоламины дают катаболический эффект). Эти гормоны, кроме того, стимулируют и липолитические реакции. Считают, что в условиях Севера гормоны гипофиза и надпочечников вырабатываются особенно активно, обуславливая мобилизацию механизмов адаптации.

Становление адаптации и ее волнообразное протекание сопряжены с такими симптомами, как лабильность психических и эмоциональных реакций, быстрая утомляемость, одышка и другие гипоксические явления.

В целом эти симптомы соответствуют синдрому «полярного напряжения». Не последнюю роль в развитии этого состояния играют космические излучения.

У некоторых лиц при нерегулярной нагрузке в условиях Севера защитные механизмы и адаптивная перестройка организма могут давать срыв – дезадаптацию. При этом проявляется целый ряд патологических явлений, называемых «полярной болезнью».


Адаптация к действию высоких температур


Высокая температура может действовать на организм человека в искусственных и естественных условиях. В первом случае речь идет о работе, связанной с высокой температурой в помещениях, что чередуется с пребыванием в условиях комфортной температуры.

Первая фаза адаптации в этом примере связана с отсутствием баланса между теплопродукцией и основным механизмом теплоотдачи - потоотделением. По мере того как работа в горячем цехе становится перманентной, приспособление - адаптация - идет за счет снижения теплопродукции, формирования стойкого перераспределения кровенаполнения сосудов, так что с поверхности тела отдача тепла облегчается. Потоотделения от избыточного - в аварийной фазе - превращается в адекватное высокой температуре. Потеря с потом воды и солей компенсируются питьем подсоленной воды. Пребывание в условиях комфортной температуры помогает восстановительным процессам и облегчает адаптацию к условиям высокой температуры.


Закаливание


Закаливание – приспособление человека к низким температурам, с которыми мы встречаемся повседневно как в быту, так и в труде. Закаливание весьма желательно и даже необходимо человеку по двум причинам. Во-первых, наши отдаленные предки обитали в условиях жаркого климата, а поэтому человек – теплолюбивый организм. Во-вторых, на протяжении всей истории человечества оно искусственно создавало себе оптимальный микроклимат, используя одежду, жилище, отопление, в результате чего границы эффективной теплорегуляции в организме человека сузились по сравнению с тем, что свойственно животным. Закаливание эти границы расширяет.

Первые эксперименты по закаливанию были проведены А. Назаровым в лаборатории В.В. Пашутина более ста лет тому назад. А. Назаров установил, что если собаку погружать в ванну с температурой воды 100С, то в первые дни температура тела у нее снижается на 6-70С, а после семи-восьми погружений она становится стабильной, колеблясь в пределах 0,30. Дальнейшие исследования многочисленных авторов показали, что под влиянием действия холода значительно возрастают потребление кислорода и интенсивность окислительных процессов. Например, при купании в Неве осенью, зимой и весной – в 2-3 раза, а по мере приспособления организма – всего на 20-30%. Но зато повышение интенсивности и эффективности окислительных процессов в промежутках между охлаждениями остается постоянным, что создает лучшую энергетическую базу для всего время идущего самообновления и синтеза белков. Необходимо только, чтобы охлаждение организма с первых шагов не было слишком сильным, оно должно нарастать постепенно.

Очень хороший эффект дает сочетание охлаждений с мышечной деятельностью. На значение мышечной деятельности для приспособления организма к холоду указывал еще в прошлом веке видный русский физиолог И.Р. Тарханов. А вот что дали исследования, проведенные уже в наше время. Две группы испытуемых занимались утренней гимнастикой круглый год на открытом воздухе: одна – всегда обнаженной по пояса, а вторая – сначала в тельняшках, а при сильных морозах – в пальто. Гимнастическая нагрузка у обеих групп была одинаковой. В первой группе испытуемых даже при морозе –300С занятия в полуобнаженном виде не вызывали неприятных ощущений холода и снижения температуры тела, а во второй по сути дела никакого закаливания не наступило, и температура тела всякий раз снижалась. Интерес этих экспериментов не только в том, что сочетание воздействия холода с физической нагрузкой приводило к высокому закаливающему эффекту, но и в том, что сама по себе физическая нагрузка такого эффекта не оказывала.

Хороший результат дает и сочетание холодовых процедур с тепловыми: несколько заходов в сауну с температурой более 1000С, чередуемое всякий раз с окунанием в прорубь или обтиранием снегом с ног до головы. Резкие переходы от ограничения теплопродукции и увеличения теплоотдачи к стимулированию первой и уменьшению второй эффективно тренируют и систему терморегуляции, и динамику кровеносных сосудов кожи. К тому же это просто приятно.

Закаливание разумно начинать с детского возраста: хождение летом босиком; сначала прохладные, потом все более холодные обтирания или обливания; летом купание при температуре воды от 170С и выше; затем постепенны переход по мере взросления к методам закаливания, применяемым взрослыми. Не следует в холодную погоду излишне кутать ребенка, одежда должна быть разумно, но не чрезмерно теплой и не стесняющей движений. И так – до старости, так как стимуляция окислительных процессов холодовыми процедурами эффективно поддерживает синтез белков тканей, замедляя тем процесс старения, в основе которого лежит прежде всего снижение синтеза белков.


Адаптация к различному режиму двигательной активности


Большое разнообразие движений свойственно человеку. Сравним работу мышц музыканта и тяжелоатлета-штангиста, быстрый бег спринтера и длительный марафонского бегуна, отточенные движения в гимнастике, фигурном катании или балете и труд землекопа. При этом на долю человека выпадают и очень большие мышечные нагрузки (речь идет не о спортсменах). Несмотря на развитие всех видов транспорта, механизацию, автоматизацию и роботизацию многих видов производства, человеку и в быту, и в трудовой деятельности приходится ходить на большие расстояния, быстро бегать на более короткие, поднимать и передвигать тяжести.

Естественно, что и человеку, и животному необходимо приспособиться к повышенной мышечной деятельности, чтобы она не вредила организму и результат ее был эффективен. Как и в рассмотренных выше реакциях, адаптация к повышенной мышечной деятельности может быть экстренной и кратковременной, длительной, приобретенной в результате систематической тренировки и видовой, закрепленной наследственностью.


Строение мышц и биохимия их работы


В связи с разнообразием движения мышцы животных и человека имеют разную форму и строение. Одни при работе могут проявлять большую силу при незначительном напряжении и долго не утомляться, другие отличаются быстротой сокращений, сильно напрягаются и быстро утомляются. Волокна, из которых построены мышцы, тоже неоднородны. Принято различать четыре типа их: медленные (тип S), быстрые гликолитические (тип F), быстрые оксидативно-гликолитические (тип FOG) и промежуточные (тип I). При этом для волокон типа S характерны высокие возможности аэробных окислительных процессов и дыхательного генерирования АТФ, а для волокон типа F – большие потенциальные возможности мобилизации энергии АТФ и креатинкиназного и гликолитического ее ресинтеза. Третий и четвертый типы занимают промежуточное положение между первыми двумя.

В разные мышцы эти волокна входят в различных соотношениях. Одни мышцы, например предплечья, состоят преимущественно (до 90%) из волокон типа F; это быстро сокращающиеся, но скоро утомляющиеся мышцы. Другие, например камбаловидная мышца голени или мышцы, выполняющие более статическую функцию, как многие мышцы туловища, - в основном из волокон типа S; эти мышцы более медленно сокращаются, противостоят утомлению и способны к длительной работе умеренной интенсивности. Мышцы, содержащие поровну быстрые и медленные волокна или богатые волокнами FOG, обладают наиболее разнообразными функциональными возможностями: они способны и к быстрым сокращениям, и к длительной работе; это ряд мышц голени, бедра и плеча. Мышцы, в которых много волокон переходного типа I, наиболее пластичны, и при изменениях характера мышечной нагрузки возможно приспособительное превращение их в волокна одного из трех других типов. Кроме того, один тип волокон может приобрести некоторые черты другого при сохранении неизменными основных физиологических параметров, например волокон типов F и FOG.

Мышечное сокращение, вызываемое двигательными нервными импульсами, является следствием взаимодействия сократительного белкового комплекса актомиозина, из которого построены фибриллы – тончайшие сократительные нити мышечного волокна, с АТФ. В результате того, что входящий в сократительный комплекс белок миозин обладает и ферментативными свойствами АТФазы, энергия, заключенная в фосфатных связях АТФ, без промежуточного образования тепла трансформируется в механическую энергию сокращения. Следовательно, мышечное сокращение сопровождается расходованием АТФ. Расслабление мышцы тоже требует затраты АТФ. В этом случае она идет на уборку ионов Са, передающих информацию нервного импульса от двигательного нервного окончания к сократительному аппарату. А так как АТФ при мышечной деятельности все время потребляется, то она должна и восстанавливаться, ибо запасы ее в мышце невелики: их хватило бы всего на 2-3 с работы. По исчерпании этих запасов мышца не может более ни сокращаться, ни расслабляться и впадает в окоченение.

Ресинтез АТФ может происходить четырьмя путями. Самый первый во времени и наиболее быстрый – креатинкиназная реакция, т.е. перенесение богатой энергией фосфатной группы КФ на АДФ с образованием АТФ; но запасы КФ тоже невелики: их хватает лишь на обеспечение мышечной работы в течение 20-30 с. Второй путь – гликолиз; он дает возможность работать в течение минут и даже часа. Однако гликолиз имеет ряд недостатков: энергетически малоэффективен, приводит к наводнению организма молочной кислотой и сдвигу реакции внутренней среды в кислую сторону; кроме того, гликолизироваться может только глюкоза, а запасы гликогена в организме небезграничны. Достоинство же гликолиза в том, что он не требует от организма повышенного потребления кислорода. Третий путь ресинтеза АТФ – аэробное окисление различных веществ: углеводов, жирных кислот, глицеина, лишившихся своего азота остатков аминокислот, сопряженное с фосфорилированием АДФ. Положительное в нем – высокая энергетическая эффективность, конечные продукты его – безвредная для организма вода и легко удаляемая из него углекислота. Наконец, запасы источников энергии, способных подвергаться аэробному окислению, особенно жирных кислот, почти неиссякаемы. Но этот путь требует повышенного потребления кислорода. Четвертый путь – аварийный, невыгодный для организма и запускаемый только в крайних случаях. Это миокиназная реакция между двумя молекулами АДФ с образованием АТФ и АМФ:


2АДФ АТФ + АМФ


При этом АМФ теряет аминогруппу и превращается в инозиновую кислоту. Реакция эта необратима. Следовательно, тогда половина АДФ регенируется в АТФ, а остальная АДФ представляет «издержки производства».

В условиях обычной, повседневной мышечной деятельности АТФ ресинтезируется путем аэробного окисления главным образом жирных кислот и в меньшей степени глюкозы. Но при интенсивной, повышенной мышечной деятельности это не всегда возможно или ограниченно. Для того чтобы пробежать 100 м со спортивной скоростью (порядка 10 м/с), надо затратить энергию, равную 135 кДж. Чтобы освободить такое количество ее путем аэробного окисления, организм должен потребить около 7 л кислорода. А человек, даже самый физически развитый, может поглотить в минуту 5 л кислорода или немного больше. Бег на 100 м длится 10-12 с, причем многие спортсмены пробегают эту дистанцию на задержке дыхания, сделав глубокий вдох на страте. Таким образом, за время бега спортсмен получит не более 0,5-0,7 л кислорода. А нужно 7 л! Возникает кислородный дефицит, составляющий 90-95% от кислородного запроса, т.е. того количества кислорода, которое нужно организму в данных условиях. При других видах бега, более длительных, но менее интенсивных, кислородный дефицит меньше: при беге на 400-1500 м – 30-50%, при марафонском – 10, при беге на лыжах – 10-30%. Даже когда мы бежим к трамваю или автобусу или совершаем гигиенический «бег трусцой», у нас в организме образуется кислородный дефицит.

Приспособление к такого рода мышечной деятельности служат креатинкиназная реакция и особенно гликолиз. Правда, гликолиз не обеспечивает полного восстановления всего израсходованного количества АТФ и КФ, и содержание их в мышцах снижется: АТФ – на 15-35%, а КФ – в 2 раза больше. Однако и человек, и животное все же справляются с повышенной мышечной нагрузкой.

Восстановление нормальных, дорабочих биохимических соотношений, т.е. полный ресинтез АТФ, КФ и гликогена и устранение избытка молочной кислоты, происходит уже во время отдыха, когда организм «расплачивается» за анаэробное энергообеспечение мышечной деятельности. Эта «расплата», называемая кислородным долгом, выражается в повышенном поглощении кислорода в периоде отдыха, что делает возможным и окисление или превращение в гликоген молочной кислоты, и все репаративные синтезы. Кислородный долг всегда в той или иной мере больше кислородного дефицита. Повышенно поглощаемый кислород используется не только на энергообеспечение ресинтеза АТФ, КФ, гликогена и устранение избытка молочной кислоты, но и на полное восстановление биохимических соотношений в мышцах, нарушенных их повышенной деятельностью. Если во время мышечной работы кислородный запрос удовлетворяется не полностью, то миоглобин теряет свой кислород, повышенно разрушаются белки, фосфолипиды и даже некоторые субклеточные структуры, например часть митохондрий. Все это требует восстановления, а значит, дополнительного поглощения кислорода, являющегося как бы «процентами» за долг, которые тоже надо оплатить.


Экстренное приспособление


В начале всякой мышечной деятельности, при переходе к ней от состояния покоя, энергообеспечение ее анаэробно, так как для того, чтобы обогащенная кислородом кровь дошла от легких до мышц, нужно 6-8 с. Следовательно, в начале работы запускается прежде всего креатинкиназный механизм ресинтеза АТФ, а затем – гликолиз. Чем работа интенсивнее, тем этот «пусковой период» значительнее и длительнее. При работе максимальной интенсивности (например, при беге на 100 м) вся работа выполняется в условиях «пускового анаэробиоза». При работах меньшей интенсивности потребление кислорода организмом увеличивается – и параллельно со снижением интенсивности гликолиза возрастает дыхательный ресинтез АТФ. Если интенсивность работы невелика, то потребление кислорода достигает величин, удовлетворяющих кислородный запрос, и энергообеспечение становится безраздельно аэробным. Потребление кислорода стабилизируется на определенной величине; интенсивность расходования мышечного гликогена снижается; основным источником энергии становятся жирные кислоты: молочная кислота частично окисляется, частично преобразуется в печени в гликоген; происходит ресинтез КФ; уровень КФ и АТФ стабилизируется несколько ниже исходного или даже достигает его. Это состояние энергообеспечения, называемое устойчивым, позволяет организму продолжать движение или работу весьма длительное время без заметных нарушений гомеостаза. Таким образом, экстренное приспособление к повышенной мышечной деятельности, осуществляемое только непосредственно при выполнении ее, сводится к обеспечению организма возможностью продолжать работу данной интенсивности во времени, к сведению до минимума ее стрессорного действия и сохранению необходимого для ее выполнения уровня гомеостаза.

Как же достигается это? Прежде всего обеспечением сокращающихся мышц источниками энергии. Как только к мышце поступает двигательный импульс и концентрация свободных ионов Са в ней возрастает, происходит не только сокращение мышечного волокна, но и превращение малоактивной фосфорилазы b в высокоактивную форму а, что влечет за собой расщепление мышечного гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата, подвергающегося затем гликолизу. Вызванное же мышечными сокращениями снижение концентрации АТФ направляет креатинкиназную реакцию вправо:


АДФ + КФ АТФ + креатин


Таким образом, на какое-то время ресинтез АТФ обеспечен.

Но тут перед организмом встает новая важная задача: отбор мышечных волокон, которые при движении данной структуры, интенсивности и длительности должны сокращаться. Источником приходящих к мышце двигательных импульсов являются специальные нервные клетки – мотонейроны спинного мозга. Их длинные отростки (аксоны) образуют двигательные нервы, причем каждый мотонейрон иннервирует от 5-10 до 100 мышечных волокон. Такой функциональный комплекс называется двигательной единицей. Все волокна, входящие в нее, под влиянием нервного импульса, сокращаются одновременно с максимальной силой, подчиняясь закону «все или ничего». Поэтому сокращение мышцы в целом, сила его, зависит от количества возбуждаемых в данный момент двигательных единиц, что точно и тонко регулируется высшими отделами центральной нервной системы. Так как мышечные волокна разных типов иннервируются различными мотонейронами, нервная система избирательно рекрутирует те волокна, которые в данном случае нужны, и в тех соотношениях, которые обеспечат наиболее эффективное выполнение движения и продолжительность его во времени. Так, при работе малой интенсивности включаются главным образом и в первую очередь медленные волокна, обладающие большими возможностями аэробных окислительных процессов и дыхательного ресинтеза АТФ; при кратковременных нагрузках, по интенсивности близких к максимуму, - быстрые гликолитические. При длительных нагрузках в зависимости от их интенсивности к работающим медленным волокнам могут присоединяться в разное время и в разном количестве волокна быстрые и быстрые оксидативно-гликолитические. И все это в одной и той же мышце, содержащей волокна разных типов. Наконец, центральные влияния регулируют и число мышц, участвующих в данном движении, так как вовлечение в двигательную реакцию ненужных для нее мышц препятствует наиболее эффективному ее осуществлению и вызывает излишний расход энергии.

Возбуждение мотонейронов регулируется сложной системой нервных образований: корой головного мозга и таламусом через пирамидные пути, красными ядрами, ретикулярной формацией и мозжечком через экстрапирамидные пути. При этом между нейронами высших отделов нервной системы и мотонейронами стоят еще промежуточные вставочные нейроны, возбуждение или торможение которых в свою очередь отражается на функциональном состоянии мотонейронов.

Итак, запущено мышечное сокращение и отрегулирована структура движения – число участвующих в нем мышц, а в мышцах – различных типов волокон. Но движение должно продолжаться во времени, а для этого необходимы источники энергии. И в силу вступает влияние гормонов и симпатической нервной системы. Больше выделяется адреналина и норадреналина. Через систему цАМФ это приводит к расщеплению гликогена мышц и печени и повышенной доставке глюкозы к работающим мышцам. Несколько позднее тем же путем увеличиваются расщепление жиров и мобилизация жирных кислот. Поскольку возросшая мышечная деятельность является для организма стрессорной ситуацией, больше поступает в кровь и глюкортикоидов, оказывающих пермиссивное действие на эффекты других гормонов. Наконец, рефлекторно усиливается активность систем дыхания и кровообращения, а значит, и доставка кислорода к работающим мышцам. Если мощность мышечной деятельности велика и сопровождается интенсивно идущим гликолизом, то вызываемое накоплением молочной кислоты смещение реакции внутренней среды в кислую сторону умеряется буферными системами крови и тканей.

Однако экстренное приспособление организма к мышечной деятельности хотя и позволяет продолжать работу во времени, но не предохраняет от быстрого наступления утомления, заставляющего организм прекратить работу или, во всяком случае, снизить ее интенсивность. Конечно, у организма есть возможности пустить в ход свои резервные силы при помощи центральной нервной системы. Например, высокий эмоциональный подъем в условиях увлекающего человека труда повышает работоспособность и отдаляет наступление утомления, как и поведение в экстремальных условиях. Стойкое же повышение работоспособности достигается долговременным приспособлением организма к различным видам повышенной мышечной деятельности.


Долговременное приспособление


Приспособление организма к повышенной мышечной работе характеризуется увеличением энергетического потенциала мышц и возможностей использования его при мышечной деятельности. При всех видах тренировки отсутствуют изменения содержания АТФ в мышцах. Объясняется это тем, что благодаря более энергичному расщеплению и ресинтезу АТФ при сокращении мышц «оборачиваемость» ее (т.е. количество молекул, расщепляемых и ресинтезируемых в единицу времени) в тренированном организме возрастает и в этих условиях того же количества АТФ хватает на энергообеспечение значительно большей работы.

Так как при долговременном приспособлении к мышечной деятельности увеличивается содержание многих мышечных белков, мы можем констатировать повышение синтеза их, обусловленное активацией генома и всего белоксинтезирующего аппарата. При этом не только усиливается синтез белков, но и происходит дополнительная сборка субклеточных образований, в частности митохондрий, число которых в мышце возрастает. Такая сборка ведется по новому плану, задаваемому характером мышечной деятельности. Об этом мы можем судить по изменению соотношения компонентов дыхательной цепи митохондрий, передающей электроны и протоны от окисляемых веществ на кислород.

В результате этого возрастают возможности окисления различных субстратов, но для разных веществ неодинаково: под влиянием тренировки длительными нагрузками (на выносливость) окисление ПВК увеличивается на 200%, янтарной кислоты – на 40, глицерофосфата – на 28%. При тренировке скоростными нагрузками – соответственно на 100, 50 и 3%.

Как же происходят все эти приспособительные изменения, каков их молекулярный механизм? И почему эти изменения так удивительно совпадают с интересами организма, с тем, что необходимо ему при изменившемся в том или ином направлении характере мышечной деятельности? Мы уже знаем правило В.А. Энгельгардта о том, что всякая реакция расщепления вызывает или усиливает в организме реакцию, производящую ресинтез. Во время мышечной деятельности расщепляются прежде всего источники энергии: АТФ, КФ, гликоген. Значит, при переходе от работы к покою должен осуществляться ресинтез их; причем, чем более интенсивными и значительными были затраты, тем энергичнее должен быть и ресинтез.

В свое время было установлено, что расходуемые мышцей вещества восстанавливаются не до исходного уровня, а через известное время даже превышают его. Вслед за восстановлением идет фаза сверхвосстановления (суперкомпенсации), а затем постепенное волнообразное возвращение к первоначальному уровню. Фаза сверхвосстановления не очень длительна: от нескольких часов до 1-2 сут. Но если каждую повторную работу начинать в этой фазе, то уровень источников энергии будет все время возрастать (так как всякий раз расходование начинается с более высокого уровня) и в конце концов станет стабильно повышенным.

Размеры сверхвосстановления зависят от величины и интенсивности расходования. Поэтому мы можем ответить на второй из поставленных вопросов: почему приспособительные изменения совпадают с интересами организма. При скоростных нагрузках весьма интенсивно расходуется КФ, поэтому уровень его при тренировке этими нагрузками в наибольшей степени возрастает. При длительных и скоростных нагрузках интенсивно тратится мышечных гликоген, а при силовых нагрузках его требуется немного. Поэтому в первых двух случаях тренировка приводит к значительно большому повышению содержания гликогена, чем тренировка силовыми нагрузками. Вместе с тем при силовых нагрузках мышечных белков расходуется существенно больше, чем при скоростных и тем более длительных. Поэтому при тренировке силы и наблюдается наибольший синтез белков.

Правилу В.А. Энгельгардта подчиняются все вещества, используемые или разрушаемые при мышечной деятельности, кроме АТФ. Дело в том, что АТФ все время расходуется и ресинтезируется. Правда, если работа была очень интенсивной, уровень АТФ в мышцах снижается. В этом случае сразу по окончании работы может наблюдаться очень короткая и слабо выраженная фаза сверхвосстановления, но она быстро проходит, так как для всех репарационных синтезов в период отдыха необходима затрата АТФ. В это время продолжаются и расходование АТФ, и ее энергичный ресинтез, которые уравновешивают друг друга и стабилизируют содержание АТФ на уровне, свойственном состоянию покоя.

Механизм приспособительных изменений мышц к повышенной их деятельности не ограничивается явлением сверхвосстановления. В мышце возрастает содержание ряда веществ, в первую очередь многих структурных и ферментных белков, которые не расходуются или используются очень мало. В этом случае их синтез стимулируется дерепрессией генов, где закодирована структура этих белков. Предполагается, что дерепрессорами и индукторами синтеза могут быть различные вещества, прежде всего нормальные продукты обмена веществ, а также некоторые гормоны: глюкокортикоиды, инсулин и др. Для синтеза ферментных белков эту роль, видимо, может играть повышение концентрации субстратов катализируемых ими реакций. В пользу этого говорит первоочередное и более значительное увеличение синтеза тех ферментов, которые обладают меньшей «пропускной способностью» и катализируют реакции, наиболее существенные при данном роде мышечной деятельности.

Так как синтез белков требует значительной затраты энергии, начинается он не сразу, а по достижении сверхвосстановления содержания источников энергии. Сама мышечная деятельность и вызываемое ею нарушение гомеостаза создают предпосылки для повышения в процессе тренировки содержания источников энергии, улучшения условий для усиления синтеза белков.

Насколько же стойки все эти молекулярные приспособительные изменения? Оказывается, стойкость их имеет предел, при этом разные качества мышечной деятельности (быстрота, сила, выносливость) снижаются через разное время. Для поддержания их на должной высоте необходима активная мышечная деятельность. Об этом свидетельствуют и наблюдения на людях, и опыты с тренировкой животных. Ведь хорошо известно, что спортсмен, переставший тренироваться, теряет свою «спортивную форму», его организм становится менее приспособленным к выполнению тех больших физических нагрузок, которые доступны были ему ранее. В первую очередь уменьшается возможность проявления максимальной быстроты (через 4-6 мес.), затем – силы при динамической работе (через год), позднее – силы при статических мышечных напряжениях (через 18 мес.), а выносливость к длительным нагрузкам умеренной интенсивности сохраняется наиболее долго (2-3 года).

Конечно, приспособление организма к повышенной мышечной деятельности не ограничивается рассмотренными молекулярными изменениями мышц. Оно касается и центральной нервной системы, и гормональной регуляции физиологической функций, систем дыхания, кровообращения и других сторон жизнедеятельности организма.


Повышенная активность


Двигательная активность - основное свойство организма. В течение жизни уровень двигательной активности изменяется в сторону его повышения или понижения. При повышении двигательной активности (тяжелая физическая работа, занятия спортом и т.д.) развивается специфическая адаптация, сводящаяся к перестройке мышечной ткани, точнее ее массы, в соответствии с повышенной функцией.

В основе этого механизма лежит активизация синтеза мышечных белков. Увеличение их функций на единицу массы ткани вызывает изменение активности генетического аппарата, что приводит к увеличению числа рибосом и полисом, в которых происходит синтез белков. В конечном итоге клеточные белки растут в объеме и количестве, нарастает мышечная масса, другими словами, возникает гипертрофия. При этом в митохондриях мышечных клеток увеличивается использование пирувата, что предотвращает повышение содержания лактата в крови и обеспечивает мобилизацию и использование жирных кислот, а это, в свою очередь, приводит к повышению трудоспособности. В результате объем функции приходит в соответствие с объемом структуры органа, и организм в целом становится адаптированным к нагрузке данной величины. Если человек поводит усиленную тренировку в объеме, значительно превышающий физиологический предел, то структура мышц подвергается особенно выраженным изменениям. Объем мышечных волокон возрастает в такой степени, что кровоснабжение не справляется с задачей столь высокого обеспечения мышц. Это приводит к обратному результату: энергетика мышечных сокращений ослабевает (так, например, может быть при занятиях культуризмом). Такое явление можно считать дезадаптацией.

В целом, хорошо дозируемые мышечные нагрузки способствуют повышению неспецифической резистентности к действию самых различных факторов.


Приспособление к ограниченности подвижности


Весьма неблагоприятное влияние на организм оказывает ограничение подвижности (гипокинезия), связанное с условиями труда, длительным постельным режимом при заболеваниях и травмах, а тем более с космическими полетами, где присоединяется еще влияние невесомости. Уменьшение работы мышц резко ослабляет афферентную импульсацию и приводит к угнетению возбудимости центральной нервной системы, реактивность которой вообще снижается. Падает тонус кровеносных сосудов, ослабляется работа сердца, атрофируются мышцы, меньше становится в них сократительного белкового комплекса – актомиозина. Угнетается синтез белков мышц и внутренних органов, а расщепление их усиливается, в результате чего организм в повышенном количестве теряет азот, серу и фосфор, а вследствие частичной деминерализации костей – и кальций. Уменьшение синтеза белков влечет за собой снижение приспособляемости организма к повреждающим факторам и падение устойчивости его к гипоксии, проникающей радиации, охлаждению и перегреванию.

Естественно, что при разных причинах и формах гипокинезии все эти изменения выражены в различной степени. Наиболее значительны они при многомесячном строгом постельном режиме и особенно при космических полетах.

Единственным средством «приспособиться» к длительному ограничению подвижности и противостоять его вредоносному влиянию является активная мышечная деятельность. Если гипокинезия связана с условиями труда, следует больше внимания уделять утренней и производственной гимнастике, предпочитать транспорту хождение пешком, заняться каким-либо видом спорта или (пожилым) посещать группы здоровья. При вынужденном постельном режиме необходима лечебная физкультура, а при космических полетах, как известно, члены экипажа систематически выполняют значительные физические нагрузки, комплексы специальных физических упражнений. Соблюдение всего этого спасает организм от отрицательного влияния гипокинезии, сохраняет здоровье и высокую работоспособность.


Пониженная активность


Ограничения двигательной активности живого организма называют гипокинезией (синоним термина "гиподинамия"). Степени гипокинезии могут быть различными - от небольшого ограничения подвижности до почти полного ее прекращения. Полной гипокинезии в естественных условиях и в опыте могут быть различными – от небольшого ограничения подвижности до почти полного ее прекращения. Полной гипокинезии можно добиться, лишь используя фармакологические вещества типа миорелаксина.

Можно говорить о различных видах гипокинезии. К числу таковых относятся: отсутствие необходимости движения; невозможность двигаться в связи со спецификой внешних условий; запрет движений при режиме покоя в связи с заболеванием; невозможность двигаться в связи с заболеванием.

Гипокинезия, обусловленная ограничением двигательной активности свойственна для работников умственного труда, ведущих преимущественно "сидячий образ жизни". Современная высокоразвитая техника, используемая на производстве, приводит к тому, что рабочие и крестьяне в процессе трудовой деятельности прилагают все меньше и меньше физических усилий, так как труд человека постепенно заменяется работой различных машин. Таким образом, научно-техническая революция несет с собой гипокинезию, являющуюся отрицательным моментом для человека как биологической системы.

Аварийная фаза адаптации к гипокинезии отличается первоначальной мобилизацией реакций, компенсирующих недостаток двигательных функций.

В реакцию организма на гипокинезию вовлекается прежде всего нервная система с ее рефлекторными механизмами. Взаимодействуя с гуморальными механизмами, нервная система и организует защитные реакции адаптации на действие гипокинезии. В дальнейшем с уменьшением выделения энергии уменьшается и интенсивность окислительных реакций. Поскольку в крови снижается содержание углекислоты, молочной кислоты и других продуктов метаболизма, в норме стимулирующих дыхание и кровообращение (интенсивность деятельности сердца, скорость кровотока и кровяное давление), то эти показатели также снижаются. У людей в состоянии гипокинезии уменьшается вентиляция легких, падает частота сердечных сокращений, ниже становится кровяное давление. Если при этом питание остается таким же, как при активной деятельности, наблюдается положительный баланс, накопление в организме жиров и углеводов. При продолжающейся гипокинезии такое повышение ассимиляции довольно скоро приводит к ожирению.

Характерными изменениям подвергается сердечно-сосудистая система. Постоянная недогрузка сердца служит причиной недорастяжения его кровью, уменьшения минутного объема. Сердечная мышца начинает работать ослаблено. В волокнах сердечной мышцы снижается интенсивность окислительных реакций, и это приводит к изменению по типу атрофии. Уменьшается масса мышц, снижается их энергетический потенциал, и, наконец, возникают деструктивные изменения.

Изменения происходят и в сосудистой системе. В условиях гипокинезии, когда выброс крови из сердца снижается и количество циркулирующей крови уменьшается, тонус сердца постепенно ослабляется. Это снижает кровяное давление, что, в свою очередь, приводит к плохому снабжению тканей кислородом и падению в них интенсивности обменных реакций (порочный круг).

Застои крови в капиллярах и емкостном отделе сосудистого русла – мелких венах – способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки для воды и электролитов и выпотеванию их в ткани. В результате возникают отеки различных частей тела. Ослабление работы сердца служит причиной повышения давления в системе полых вен, что, в свою очередь, ведет к застою в печени. Последнее способствует снижению ее обменной, барьерной и других очень важных для состояния организма функций. Кроме того, плохое кровообращение в печени вызывает застой крови в бассейне воротной вены. Отсюда повышение давления в капиллярах кишечной стенки и уменьшение всасывания веществ из кишечника.

Ухудшение условия кровообращения в пищеварительной системе снижают интенсивность сокоотделения, вследствие чего возникают расстройства пищеварения. Уменьшение кровяного давления и объема циркулирующей крови является причиной снижения мочеобразования в почках. В организме при этом повышается содержание остаточного азота, не выводимого с мочой.

Специфические изменения при ограничении движений возникают и в суставах. Уменьшается количество суставной жидкости, и суставы теряют свою подвижность.

Состояние, характерное для гипокинезии, может быть обратимым или необратимым. В последнем случае оно может закончится гибелью, чаще всего в связи с присоединившимся паталогическим процессом, так как сопротивляемость организма в условиях гипокинезии очень низка. Все вышеизложенное касается абсолютной вынужденной гипокинезии. В отличие от адаптации к неизменному газовому составу, низкой температуре и т.п., адаптация к абсолютной гипокинезии не может считаться полноценной. Вместо фазы резистентности идет медленное истощение всех функций. Если гипокинезия не абсолютна, а лишь относительная, устанавливается определенный низкоэнергетический гомеостазис - фаза резистентности.

Она отличается нестабильностью, резким снижением неспецифической устойчивости, предрасположением к любым патологическим процессам.


Адаптация к гипоксии


Недостаток кислорода - один из часто встречающихся факторов внешней среды. В самом деле, гипоксия сопровождает очень многие физиологические и патологические процессы: подъем в горы и дыхание разреженным воздухом - классические примеры гипоксии; при интенсивных физических нагрузках возникает недостаток кислорода, так как мышцы поглощают кислород интенсивнее, чем он приносится кровью; анемия из-за кровопотери или любой другой причины также вызывает гипоксию тканей; почти все болезни сердца и дыхания, как правило, сопровождаются развитием гипоксии.

Таким образом, можно констатировать, что гипоксия - универсальный действующий фактор, и в организме на протяжении многих веков эволюции выработались эффективные приспособительные механизмы к данному экстремальному воздействию.

Наиболее известная классификация гипоксии включает 4 больших класса.

1. Гипоксическая гипоксия (снижено содержание кислорода в атмосферном воздухе, а значит, в альвеолах и артериальной крови).

2. Анемическая гипоксия (недостаток эритроцитов или гемоглобина как основного переносчика кислорода).

3. Застойная, или циркуляторная, гипоксия (возникает вследствие нарушений кровообращения из-за сердечной недостаточности).

4. Гистотоксическая гипоксия (в результате действия ядов (цианиды) блокированы ферменты дыхательной цепи в тканях, в частности конечное звено в переносе кислорода - цитохром оксидаза).

Помимо этих классов различают острую и хроническую гипоксию.

Острая гипоксия возникает при резком уменьшении доступа кислорода в организм: помещении исследуемого в барокамеру, откуда выкачивается воздух, отравлении окисью углерода, остром нарушении кровообращения или дыхания.

Хроническая гипоксия возникает после длительного пребывания в горах или в любых условиях недостаточного снабжения кислородом.

Как же организм реагирует на гипоксическое воздействие? Возьмем в качестве модели гипоксии подъем в горы. При этом в качестве ответных мер на недостаток кислорода организм усилит работу тех органов и систем, которые осуществляют транспорт кислорода к клеткам: интенсивнее станет кровообращение и дыхание, увеличится кислородная емкость крови вследствие роста концентрации эритроцитов и гемоглобина, изменится диссоциация оксигемоглобина, повысится активность ферментов дыхательной цепи, изменится центральная регуляция вегетативных функций – более экономично используется кислород, происходит модификация поведения (ограничение двигательной активности, избегание воздействия высоких температур).

Экстренное приспособление к высотной гипоксии вызывает прежде всего ряд физиологических реакций, направленных на возможно более полное удовлетворение потребности организма в кислороде. Но этого недостаточно даже на сравнительно небольших высотах: уже на уровне 3500 м парциальное давление кислорода в альвеолоах легких снижается на 53%, а насыщение им крови – на 20%.

Разные органы и составляющие их клетки в неодинаковой степени чувствительны к недостатку кислорода. Особенно страдает от этого центральная нервная система, в частности нервные клетки ее высшего отдела – коры головного мозга. На небольших высотах человек этого еще не замечает, но инструментальные физиологические исследования показывают, что уже на высоте 1500 м у человека ухудшается темновая адаптация, т.е. приспособление глаза к ясному зрению при переходе от яркого освещения к полутемноте. На высотах 2000-2200 м отмечаются нарушения и в функциях коры головного мозга: увеличивается скрытый период речевых реакций, а сама речь становится более примитивной, нарушается тонкая дифференцировка восприятий. На высоте 4000 м хуже протекают условные рефлексы, а выше 6000 м в коре мозга возникает торможение, появляется сонливость и, наконец, теряется сознание. Но ведь на высоте надо и двигаться, и нередко совершать значительную работу. А это еще более увеличивает потребность в кислороде.

Общеизвестно, что энергию, необходимую для всех проявлений жизнедеятельности, организм получает путем окисления различных веществ, прежде всего углеводов и жиров, накапливая ее посредством окислительного фосфорилирования в легкоутилизируемой форме АТФ. Процесс окисления заключается в отнятии его протона и электрона через дыхательную цепь на кислород. Перенос каждой пары протонов и электронов сопровождается образованием трех молекул АТФ. При этом, чем богаче водородом окисляемое вещество, тем больше выход АТФ: при окислении глюкозы (С6Н12О6) образуется 38 молекул АТФ, а при окислении жирных кислот, например пальмитиновой (С16Н32О2), - 136. А если кислорода недостаточно? Если протоны и электроны движутся по дыхательной цепи, а отдавать их некому? Если вся дыхательная цепь оказывается восстановленной, т.е. забита электронами и протонами? Тогда на помощь «спешит» гликолиз.

Гликолиз происходит следующим образом. Глюкоза подергается фосфорилированию. Образовавшийся глюкозо-фосфорный эфир после ряда промежуточных превращений и внутримолекулярных перегруппировок расщепляется на две молекулы фосфотриозы, которые подвергаются окислению. От них отнимается водород, но принимает его не кислород, а кофермнт НАД. Конечным же продуктом является ПВК. Дальнейшая судьба этого соединения неодинакова и зависит от степени обеспечения организма кислородом: если его достаточно, то ПВК окисляется до СО2 и Н2О, а водород с НАД Н2 через дыхательную цепь переносится на кислород; при нехватке кислорода НАД Н2 отдает свой водород ПВК. В результате из ПВК образуется молочная кислота, а НАД способен уже принимать новые порции водорода, поддерживая тем гликолиз:


СН3 – СО – СООН + НАД Н2 Н2СН3 – СНОН – СООН + НАД


На первых порах приспособления к гипоксии интенсивность гликолиза возрастает, увеличивается синтез его ферментов. Повышенными возможности гликолиза остаются и при длительном приспособлении к гипоксии. Но у гликолиза три существенных недостатка. Во-первых, аэробно окисляться могут самые различные вещества (и глюкоза, и жирные кислоты, и аминокислоты, потерявшие свой азот), а гликолизируется только глюкоза; запасы же гликогена в организме ограниченны. Во-вторых, гликолиз энергетически малоэффективен (выход АТФ составляет две или три молекулы на молекулу глюкозы). В-третьих, организм, и прежде всего кровь, наводняется молочной кислотой; положение ухудшается еще и тем, что в результате неполного окисления жирных кислот из них образуется -оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, сдвигающие, как и молочная кислота, реакцию внутренней среды в кислую сторону и способные превращаться в ядовитый для организма ацетон.

Естественно, что сдвиг реакции среды в кислую сторону для организма неблагоприятен: если он велик, многие ферменты будут работать не в условиях оптимума кислотности, а значит, проявлять немаксимальную активность: внутри молекул белков могут нарушиться водородные и ионные связи, в результате чего произойдет снижение или даже утрата функциональных свойств данных белков. Конечно, у организма есть средства противостоять этому. Кровь и ткани обладают резервной щелочностью, которая может регулировать реакцию их среды, что осуществляется буферными системами, которые способны связывать Н+ при изменении реакции в кислую сторону и ОН при сдвиге в щелочную. Примером может служить бикарбонатная буферная система: при избытке Н+ бикарбонат, присоединяя их, переходит в плохо диссоциирующую угольную кислоту, а при избытке ОН угольная кислота превращается в ее двууглекислую соль (бикарбонат), а ее водород, соединяясь с гидроксилом, образует крайне слабо диссоциирующую воду. Таким же действием обладают и другие буферные системы: фосфатная, состоящая из одно- и двузамещенной солей форсфорной кислоты, и белки плазмы крови, поскольку они имеют кислую группу – карбоксил (- СООН) и щелочную аминогруппу (- NH2). Первая связывает ОН, образуя воду, и переходит в СОО, а вторая – Н+, превращаясь в NH3+. Буферным веществом является также и гемоглобином. На долю бикарбонатов приходится 53% всей буферной емкости крови, на долю фосфатов – 5%, белков – 7, гемоглобина – 35%. Таким образом, буферные вещества компенсируют сдвиги реакции среды в кислую или щелочную сторону, убирая, связывая ионы Н и ОН.

Так как на высотах понижено парциальное давление не только кислорода, но и углекислоты, организм при усиленном дыхании теряет ее в повышенных количествах. Это тоже уменьшает кислотность крови и может привести даже к сдвигу реакции ее в щелочную сторону (алкалозу). Но потери углекислоты вызывают падение возбудимости дыхательного центра в мозгу и ослабление дыхания. Буферные же системы имеют определенную емкость, и она может быть исчерпана. Реакция снова сдвигается в кислую сторону, что называют некомпенсированным ацидозом.

Для борьбы с избытком молочной кислоты организму остается возможность в малой части выделить ее с мочой, а все остальное – химически устранить, что происходит двумя путями. Первый – окисление молочной кислоты до СО2 и Н2О в печени и мышце сердца, но для этого необходимо повышенное поглощение кислорода, что исключено во время пребывания на высоте и возможно лишь при возвращении на более низкие уровни. Второй путь – гликонеогенез, т.е. переработка молочной кислоты в глюкозу и гликоген. Этот цикл реакций, названный по фамилии открывшего его американского биохимика К. Кори циклом Кори, предоставляет организму ряд преимуществ. Так, устраняется не только молочная кислота, но и некоторое количество Н+, присоединяемое к продуктам превращения молочной кислоты в глюкозу, а также увеличивается снабжение центральной нервной системы необходимой ей глюкозой. Таким образом, цикл Кори – один из важных приспособительных механизмов энергетического обмена.

Но длительное пребывание на высотах и тем более постоянное обитание там требует от организма долговременной адаптации к гипоксическим условиям. Сущность и молекулярные механизмы этого приспособления можно понять, сопоставив биохимические и физиологические особенности организма людей, живущих на уровне моря и акклиматизировавшихся к высотам при эпизодическом пребывании там, с постоянно живущими в горах.

Если житель равнины сразу поднимется на значительную высоту (в горах или барокамере), он будет там чувствовать себя весьма неуютно, у него может развиться горная болезнь. Если же высота будет осваиваться постепенно или пребывание на ней будет достаточно длительным (хотя бы 2-3 нед.), то наступит акклиматизация, человек будет чувствовать себя на высоте достаточно комфортно и сможет выполнять там значительные физические нагрузки. Высотный потолок его возрастет, т.е. снижение насыщения крови кислородом и те изменения функций, которые наступали на данной высоте до акклиматизации, теперь проявятся только на значительно большем уровне. Наконец, у аборигенов гор наибольший высотный потолок, и в тех условиях, к которым жителям равнин надо акклиматизироваться, у них не наблюдается никакого повышения и напряженности физиологических функций, например у непальских шерпов и жителей южноамериканских Анд.

В чем же молекулярная и функциональная основа этих отличий? Все приспособления, происходящие на молекулярном уровне, можно разделить на три группы: облегчающие перенесение организмом недостатка кислорода, направленные на борьбу за возможно большее поглощение кислорода в гипоксических условиях и обеспечивающие наиболее эффективное использование кислорода, поступившего в легкие.

К первой группе относятся повышение содержания в мышцах КФ и активности креатинкиназы – одного из основных ферментов, обеспечивающих ресинтез АТФ. При этом на 20-30% увеличивается содержание гликогена в мышцах, а возможности гликолиза – на 40-100%; почти на 30% возрастает резервная щелочность крови. Все это создает лучшие условия для поддержания уровня АТФ в тканях и для сохранения постоянства реакции крови в условиях гипоксии.

При приспособлениях второй группы увеличивается возможность поглощения кислорода в легких прежде всего за счет большего объема крови, проходящей через них в единицу времени. У адаптированного к высоте человека он на 25% превышает величины, характерные для жителей равнин. Кроме того, возрастает кислородная емкость организма за счет повышения объема циркулирующей крови (на 35-38%), количества эритроцитов в ней, созревание которых в костном мозгу стимулируется гипоксией, и содержания гемоглобина. При этом не изменяется объем плазмы крови, составляя и у жителей равнин, и у горцев около 45 мл на 1 кг массы тела, а объем эритроцитов у первых равен 35 мл/кг, а у вторых – 65 мл/кг. В горах возрастает и содержание гемоглобина в крови. Так, по данным одной из гималайских экспедиций, 2-недельное пребывание человека на высоте 4000-5000 м приводит к увеличению содержания гемоглобина на 32%, а на высоте 5800 м – на 41%.

У жителей Памира (высота 3000 м) содержание гемоглобина на 20% выше, чем у жителей равнины, а у жителей Анд (высота 4540 м) – на 30%. Такие же изменения вызывает приспособление к гипоксии и в отношении миоглобина Синтез его возрастает, а содержание в скелетных мышцах и миокарде увеличивается, повышая возможности депонирования кислорода в организме.

Миоглобин обладает намного большим сродством к кислороду, чем гемоглобин крови, и легко присоединяет его, забирая от гемоглобина. Вместе с тем он легко отдает его клеточным окислительным системам, поддерживая окислительные процессы. При приспособлении организма к высотной гипоксии возможности этого возрастают. Миоглобин не только поглощает, резервирует и отдает кислород, но и осуществляет в клетке направленный перенос его к окислительным ферментам, активируя их.

Наконец, третья группа приспособительных изменений, направленных на более эффективное использование кислорода, находит выражение в увеличении количества митохондрий, активности и содержания ряда окислительных ферментов. Активность НАД Н2 цитохромоксидоредуктазы возрастает на 15%, сукцинатдегидрогеназы – на 85%, цитохромооксидазы – на 100%. Содержание цитохрома с – одного из важных компонентов дыхательной цепи – в разных органах повышается на 16-300%. Возрастает и эффективность окислительного фосфорилирования, т.е. выход АТФ на единицу поступившего в митохондрии кислорода; на 30% увеличивается коэффициент Р/О. При этом повышается не только скорость окислительного фосфорилирования, но и активность АТФазы, т.е. возможность и использования АТФ, и возобновления ее запасов, в результате чего того же количества АТФ оказывается достаточно для выполнения большего объема функциональной работы.

В результате произошедших молекулярных изменений организм, приспособленный к высотам, в условиях сниженного парциального давления или содержания кислорода во вдыхаемом воздухе потребляет больше кислорода. Так, если в нормальных условиях равнины во вдыхаемом воздухе 21% кислорода, то на высоте его меньше: до 12%.


Адаптация к психогенным факторам


Возрастающий информационный поток, производственные процессы, требующие повышенного умственного напряжения, усиление психологической нагрузки, характерное в настоящее время для работников любой отрасли промышленности и науки, осложнения в человеческих отношениях зачастую приводят к психическому стрессу. Следовательно, среди многочисленных факторов, требующих адаптации организма, на первый план изучения выдвигаются факторы, вызывающие психические нарушения.

Состояние психологического напряжения вызывает особые реакции в сфере высшей нервной деятельности, сопровождающиеся вегетативными компонентами.

Адаптация к воздействию психогенных факторов протекает неодинаково у лиц с разным типом высшей нервной деятельности (холериков, сангвиников, флегматиков, меланхоликов). У крайних типов (холериков, меланхоликов) такая адаптация не является стойкой, рано или поздно факторы, воздействующие на психику, приводят к срыву высшей нервной деятельности и развитию неврозов. Неврозы характеризуются дезорганизацией как психических, так и вегетативных функций.

Психическая адаптация в широком смысле изучается и социологами. Управление ею в наш век не менее актуально, чем управление механизмами физиологической адаптации.


Адаптация к дефициту информации


Изменения, наблюдаемые при гиподинамии, имеют общие принципы с изменениями, которые являются результатом дефицита информации.

Человек в ходе эволюции развивался благодаря информации. Получение информации тесно связано с различными видами функциональной активности: двигательной, умственной, эмоциональной и др.

Полная изоляция человека от каких бы то ни было раздражителей быстро приводит к нарушению режима сна, появлению зрительных и слуховых галлюцинаций и к другим психическим расстройствам, которые могут стать необратимыми.

Таким образом, ограничение движения и информации – факторы, нарушающие условия развития организма, приводящие к деградации соответствующих функций.

Адаптация по отношению к этим факторам не носит компенсаторного характера. В ней не проявляются типичные черты активного приспособления, преобладают лишь реакции, связанные со снижением функций и приводящие в конечном итоге к патологии.


Как организм приспосабливается к условиям питания


Питание, связанное с ним пищеварение и усвоение пищи – одни из важнейших функций организма. Значение его – в пополнении энергетических потенциалов организма, непрерывно расходуемых, и обеспечении пластическими материалами для постоянного обновления его клеточных структур и построения регуляторов обмена веществ: коферментов, гормонов, нейромедиаторов и др. Первую роль играют преимущественно углеводы и жиры, вторую – белки и витамины. Абсолютно необходима организму вода, так как всякий организм, с точки зрения физико-химической, представляет собой сложную систему коллоидных водных растворов, в которых происходят все реакции обмена веществ, а многие и с участием воды – одного из компонентов реакции. Воду же организм постоянно теряет: через легкие, кожу, пищеварительный тракт и органы выделения. Не менее нужны организму и минеральные вещества (Na, K, Ca, Mg, Mn, Fe, Cu, S, P и др.), участвующие в осмотической регуляции крови и тканевых жидкостей, а также как активаторы ферментов, как компоненты белков и других биологически важных соединений.

Питание – одна из древнейших связей организма со средой. Приспособление к недостатку его может быть и поведенческим, инстинктивным, и обусловленным процессами, происходящими на молекулярном уровне. К первым относится прежде всего поедание большего количества пищи, чем требуют энергетические траты организма. Излишне употребленная пища преобразуется в жировые запасы, которые и расходуются в условиях, неблагоприятных для пищедобывания.

Если же в силу тех или иных причин все эти пути приспособления оказываются несостоятельными, то жизнедеятельность организма перестраивается так, чтобы по возможности дольше сохранить существование. Это выражается в снижении возбудимости нервной системы, сонливости, ограничении подвижности. Последнему способствует и постепенное исчерпание резервных источников энергии, прежде всего запасов гликогена, затем жиров и различных резервных белков. Снижается активность эндокринных желез, гормоны которых стимулируют мобилизацию источников энергии и регулируют использование их. Это относится прежде всего к адреналину, инсулину и гормонам щитовидной железы.

Когда все энергетические источники организма полностью исчерпаны, происходит необратимый распад белковых клеточных структур – и организм гибнет. Это, конечно, предельно экстремальная (хотя и вполне реальная) ситуация, и адаптация к ней не решает вопроса кардинально, а лишь помогает организму дожить до появления возможности снова получать пищу.

Что же касается приспособления организма к изменениям характера питания, то этот вопрос решается вполне радикально. Всех животных делят на две группы: монофаги, питающиеся каким-либо одним видом пищи, и полифаги (всеядные), использующие многие виды ее. К типичным монофагам относят большинство хищных, потребляющих исключительно животную пищу, и травоядных – различных копытных. Примером выраженной полифагии может служить человек, в равной мере питающийся и растительной, и животной пищей. Естественно, что приспособление к изменениям характера питания требуется при строгой или относительной полифагии, когда, например, преимущественно растительная пища сменяется животной и наоборот. Для монофагов этот вопрос практически не имеет значения.

У разных народов, живущих в различных климатических зонах, свои особенности приспособления организма к условиям питания. Одни употребляют главным образом мясную пищу (например, жители Африки, Кавказа, Балканского полуострова, Средней и Передней Азии); другие отдают предпочтение рыбе (северные народы, а также полинезийцы); среди третьих (например, в Индии) встречаются строгие вегетарианцы. Естественно, что человек, оказавшись в непривычных для него условиях питания, должен к ним приспособиться. Интересный пример пищевой адаптации дает питание эскимосов, живущих в суровых условиях Арктики. Их пища исключительно богата жирами и крайне бедна аскорбиновой кислотой (витамином С). Но за много веков организм приспособился к этому. Потребность организма эскимосов в витамине С чрезвычайно низка. Жители умеренных и тропических широт при содержании в пище такого количества витамина, которого для эскимосов вполне достаточно, заболели бы цынгой. Эскимосы же ею не болеют.

Приспособление к условиям питания касается прежде всего системы органов пищеварения. Как и в рассмотренных ранее примерах адаптации к условиям среды, приспособление к условиям питания может быть видовым или индивидуальным.

Приспособительные изменения синтеза и выделения пищеварительных ферментов закономерно обнаруживаются и в процессе индивидуального развития организма.

Изменения синтеза и выделения пищеварительных ферментов при переходе на иной характер питания наблюдаются и у взрослого организма, в том числе и у человека. Впервые это установил И.П. Павлов, показавший, что при смене диет происходят приспособительные изменения секреции пищеварительных ферментов. В последующих исследованиях было обнаружено, что при 20-суточном переходе от обычной смешанной пищи на белково-углеводную увеличивается содержание ферментов, расщепляющих углеводы и белки (амилазы и трипсина), при жироуглеводной пище большими становятся возможности переваривания углеводов и жиров (повышается содержание амилазы и липазы) и снижается переваривание белков (уменьшается содержание трипсина). Наконец, при в основной белковой и безжировой пище количество и активность трипсина возрастают, а липазы – резко падают. Индивидуальные приспособления к тип питания происходят достаточно быстро: у человека – через 14-16 сут. Каков механизм этого приспособления на молекулярном уровне, еще неясно. Возможно, что продукты питания, вступая в непосредственный контакт с клетками желудка и кишок, вырабатывающими ферменты, служат индукторами их синтеза (правда, видимо, не непосредственно, а при участии ряда промежуточных факторов).

Интересные данные дало исследование приспособления организма к чрезмерному поступлению в него ряда витаминов. Величина суточной потребности в витаминах для человека и многих животных установлена достаточно точно. Она соответствует тому, какое количество того или иного витамина необходимо для синтеза различных биологически активных веществ (НАД, ряда коферментов) и регуляции обмена веществ. Эта величина изменяется в связи с рядом фактором: возрастает под влиянием интенсивной мышечной деятельности, при инфекционных заболеваниях и особенно при лечение антибиотиками. Влияют на нее резкие изменения атмосферного давления и температурных условий, а также характер питания. Обеспечение организма витаминами зависит от содержания их в пище, так как сам организм подавляющее большинство витаминов синтезировать не может. Синтезировать витамин С (аскорбиновую кислоту) не могут только три вида: морские свинки, обезьяны и человек. При недостатке его в пище они заболевают цынгой, тогда как другие животные ею не болеют.

Содержание витаминов в пище подвержено и сезонным изменениям. Например, зимой и в начале весны человек получает меньше аскорбиновой кислоты, содержащейся в свежих овощах, фруктах и зеленых частях растений. Все это заставляет в медицинской практике применять на коротких отрезках времени очень большие количества витаминов: В1, В6, и В15 – при заболеваниях нервной системы (невритах и невралгиях), С – при инфекционных заболеваниях, D – при рахите, А и В2 – при нарушении зрения («куриной слепоте») и т.д. Такое кратковременное повышенное введение витаминов в организм вполне оправданно, рационально и необходимо, так как потребность в них при указанных заболеваниях существенно повышена.

Но многие люди, считая, что «витамины полезны» и что «маслом каши не испортишь», принимают аптечные витаминные препараты систематически и в значительных количествах на свой страх и риск, не советуясь с врачом. Это может быть опасным для организма. Чрезмерное потребление витаминов А и D приводит к накоплению их в организме и тяжелому отравлению с поражением печени и почек. В этих случаях возможен даже смертельный исход. Витамины С и группы В не накапливаются в организме и не вызывают отравления, но применять их в очень большом количестве здоровому человеку не имеет никакого смысла, так как все принятое сверх фактической потребности будет разрушено и выведено с мочой.

Таким образом, основные пути приспособления организма к условиям питания – повышенный синтез ферментов или репрессирование его, активация ферментов или ингибирование их активности. В этих случаях приспособление регулируют сами пищевые вещества.


Приспособление к проникающей радиации


Проникающая радиация ( - лучи, потоки нейтронов, - и -частиц, несколько более слабые лучи Рентгена) – новый повреждающий фактор среды, с которым организм встретился всего около ста лет назад. Но за это время возможности действия проникающей радиации на человека и животных возросли. Конечно, для защиты природы от заражения ее радиоактивными веществами, а тем более для защиты человека от действия проникающей радиации применяются весьма эффективные меры, но этого не всегда бывает достаточно. Известный ученый-этнограф и гуманист Б. Даниелсон в одной из своих книг, посвященных Полинезии, пишет, что вокруг остовов, где США проводили испытания ядерного оружия, безопасная зона оказалась значительно дальше, чем предполагалось, и население сравнительно отдаленных островов получили лучевые поражения. Известен и случай поражения японских рыбаков вдали от мест испытания в результате выпадения радиоактивных осадков. Наконец, человек, работающий с радиоактивными веществами, может получить долю радиации по собственной небрежности, если не будет строжайше соблюдать должные правила поведения и личной гигиены.

Механизм смертельного действия проникающей радиации заключается в возникновении цепных, развивающихся с самоускорением реакций, происходящих без участия ферментов и приводящих к разрушению различных биологических мембран, распаду структурных фосфолипидов и белков, а затем и гибели организма. При очень больших дозах облучения возможна почти моментальная смерть (так называемая «нервная смерть под лучом») вследствие необратимых изменений в нервной системе. При менее сильных, но опасных для жизни поражениях страдает и центральная нервная система: нарушаются поступление в нее импульсов и распространение их. В результате этого происходят функциональные и трофические расстройства и дезорганизуется центральная регуляция функций организма. Существенно нарушаются процессы обмена веществ, причем в первую очередь страдают сложные метаболические цепи реакций и процессы биосинтезов. Тяжело повреждается кроветворная система, резко падает устойчивость организма к различным патогенетическим факторам, в частности к инфекциям.

В зависимости от дозы облучения у человека развивается лучевая болезнь, которая может носить острый или хронический характер. В первом случае болезнь приводит к смерти через 2-3 недели или при наличии эффективного лечения может закончиться выздоровлением через 1,5-2 мес. Во втором случае болезнь длится месяцами, и при должном лечении больной может выздороветь, однако вследствие развивающихся заболеваний крови (лейкозов) или присоединения инфекции может и умереть.

Каков здесь механизм адаптации, мы еще не знаем и можем лишь высказать предположения. Видимо, его надо искать в возможностях синтеза белков и фосфолипидов, а также в составе жирных кислот фосфолипидов и образования устойчивых к не очень сильному облучению высших белковых и белково-липидных структур.


Приспособление к инфекциям


Инфекционные заболевания – сложный комплекс взаимодействия между организмом человека и проникшим в него микробом. Характер этого взаимодействия определяется как свойствами болезнетворного микроба, так и особенностями и состоянием инфицированного им макроорганизма. Решающее значение для микроба имеет его вирулентность – степень болезнетворности, зависящая от способности его проникать в ткани, размножаться там и выделять ядовитые вещества (токсины), вредоносно действующие на организм. Если вирулентность микроба невысока, инфекция может и не развиться: микробы будут уничтожены организмом или приживутся в нем, не вызывая заболевания; это явление называют бациллоносительством.

Но в организме есть ряд преград для болезнетворных микробов. Так, гноеродные микробы не могут проникать через неповрежденную кожу. Слизистым оболочкам, слюне, желудочному соку присуще бактерицидные свойства, они способны убивать микробов. В желудочном соке, например, губительна для них HCl. В слезах, слюне, мокроте, крови (в частности, в лейкоцитах), материнском молоке, слизистых оболочках, коже содержится особое белковое вещество – лизоцим, обладающее ферментативными свойствами и разрушающее тела многих бактерий.

Но главным способом защиты организма от инфекции является иммунитет. Видный советский микробиолог Л.А. Зильбер определяет антимикробный иммунитет как совокупность всех наследственно полученных и индивидуально приобретенных организмом свойств, которые препятствуют проникновению и размножению микробов, вирусов и других патогенных агентов, а также действию выделяемых ими продуктов. Суть его в способности вырабатывать белковые иммунные тела (антитела), убивающие микробы или подавляющие размножение их в организме. Иммунитет к инфекционным началам – частный случай взаимодействия организма с чужеродным белком. Поэтому не случайно, что советский иммунолог Р.В. Петров определяет иммунитет как способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чужеродной генетической информации. А ведь такую информацию геном содержит лишь в отношении белков.

Выработка иммунных тел может быть достигнута парентальным (т.е. не через органы пищеварения, где белки перевариваются) введением любого чужого белка (как правило, подкожным впрыскиванием). Эти антитела строго специфичны, способны соединяться только с определенным белком, вводимым в организм. Иммунные реакции не всегда действуют в интересах организма. Например, неприживание пересаженной от другого человека кожи при обширных ожогах или при дефектах ее в результате выработкой антител против чужого белка. С позиций биохимических болезнетворный микроорганизм – прежде всего тоже чужеродный белок, а следовательно, стимулятор выработки антител.

Иммунитет может быть видовым. Так, человек не заражается чумой рогатого скота; крысы устойчивы к дифтерии, птицы – к сибирской язве; гонореей болеет только человек. Это видовая адаптация организма к подстерегающим его инфекциям, закрепленная наследственностью, выработавшаяся, как и другие наследственные приспособления, в процессе исторического развития. Но еще большее значение (особенно для человека) имеет индивидуально приобретенный иммунитет. Он бывает активным, полученным в результате перенесенного заболевания или иммунизации посредством введения в организм вакцин – ослабленных или убитых микробов и продуктов их жизнедеятельности, и пассивным, когда в организм вводят уже готовые антитела, содержащиеся в сыворотке крови специально иммунизированных животных или человека, ранее перенесшего заболевание. Активный иммунитет сохраняется долго, нередко всю жизнь. Пассивный кратковременный: хотя он наступает быстро, через несколько часов, но сохраняется лишь несколько недель.

Существует особая форма иммунитета, так называемый нестерильный, когда болезнетворные микробы локализуются в определенных очагах организма и активно не размножаются. Это уже именно приспособление организма к сосуществованию с болезнетворным началом. Примером может служить туберкулез, когда палочки Коха живут в туберкулезном очаге, не распространяясь по всему организму и нередко даже не давая о себе знать («дремлющая» инфекция). Другие примеры: микробы, находящиеся в зубных гранулемах, окружающих корни кариозных зубов; гноеродные микробы в миндалинах при хроническом тонзиллите. Такая форма иммунитета не всегда достаточна прочна. Какое-либо неожиданное вредоносное влияние среды (охлаждение, простудные заболевания, ухудшение питания, большая рабочая нагрузка, не компенсируемая достаточным отдыхом) может снизить сопротивляемость организма, и микробы, до того «сидевшие тихо», активируются: вокруг туберкулезного очага появляется инфильтрат, начинается распад легочной ткани, образуются каверны. Словом, заболевание обостряется. То же происходит и при хроническом тонзиллите: стоит человеку промочить ноги или попасть в сквозняк, как у него начинается сильнейшая ангина. Конечно, со всеми этими нарушениями нестерильного иммунитета, если болезнь не зашла слишком далеко, организм может справиться, локализовать инфекцию, снизив активность микробов, снова приспособиться к сосуществованию с ними, но он не гарантирован, что все не повторится.

Каков же молекулярный механизм развития иммунитета? Что представляют собой вырабатываемые организмом специфические антитела? Это иммуноглобулины, белки с ММ около 150000, а молекула их имеет форму рогатки, на двух концах которой расположены активные центры, связывающие антиген (чужеродный белок), в результате чего он не может вредить организму. Антитела вырабатываются в белых кровяных клетках – лимфоцитах. Есть и лимфоциты, которые убивают микробов – так называемые лимфоциты-киллеры, которые действуют самостоятельно, не нуждаясь в кооперировании с другими клетками. Иммуноглобулины и лимфоциты-киллеры – два главных орудия иммунитета.

Центральный орган лимфоидной системы иммунитета – зобная железа (иначе – вилочковая железа, или тимус). Именно она стимулирует к работе находящиеся в лимфатических узлах, селезенке и крови тимусзависимые, или Т-лимфоциты; она обеспечивает им узнавание и уничтожение чужеродных клеток. В лимфатических узлах, селезенке и крови находятся обе формы (1 г крови содержит 2 млн. лимфоцитов), в тимусе – только Т-лимфоциты, а в костном мозгу – только В-лимфоциты. Обе формы действуют сообща: сначала чужеродный белок (микроб) попадает к рецепторам Т-лимфоцита – антителам «рогатки», которые отрываются от него, схватываются фагоцитами (клетками, пожирающими микробов) и образуют на их поверхности как бы щетину, куда присоединяются В-лимфоциты, начинающие сразу же вырабатывать антитела против данного антигена, так сказать впрок.

А теперь самый важный и трудный вопрос: достаточно ли велико число генов в лимфоцитах для обеспечения синтеза огромного количества антител, которые могут быть нужны организм при встрече с необъятным разнообразием антигенов? И второй: каков механизм, при помощи которого в ответ на данный антиген образуется строго определенное антитело? Ответ на эти вопросы стал отчасти возможен в результате установления первичной структуры иммунных глобулинов.

Молекула антитела состоит из принципиально различных участков. Одни (константные) строго постоянны по составу входящих в них аминокислот и последовательности их расположения. Синтез их не вызывает никаких вопросов: структура их, как и всех свойственных организму «стандартных» белков, закодирована в геноме. Иное дело вариабельные участки, структура которых в разных антителах различна в соответствии с вызвавшим их синтез антигеном, и именно в них происходит связывание антигена. Эти участки имеют 40 точек, в которых одни аминокислоты могут быть заменены другими. Наличие 40 возможных замен позволяет рассчитать, что если при этом будут участвовать только две аминокислоты, то могут возникнуть 240 (т.е. 1000 млрд.) разные аминокислотные последовательности, иначе говоря 240 различных иммунных тела. Если же в заменах будут участвовать не 2, а 20 аминокислот, то число вариантов возрастет до 2040, т.е. практически станет бесконечным.

Для объяснения этих замен предложены две гипотезы, из которых трудно предпочесть какую-либо. Сторонники одной считают, что мы имеем дело с мутациями, т.е. случайными разнонаправленными изменениями генов, приводящими к образованию множества «сортов», или клонов, иммунокомпетентных клеток. Каждый клон реагирует на определенный антиген и вырабатывает определенное антитело. Так, в организме 1012 лимфоцитов. Если на миллион клеток образуется один мутированный ген, то в организме должно быть 106 клеток, отличающихся по вырабатываемым антителам. Каждая клетка-мутант размножается, давая потомство с уже новым, мутированным геномом. Образуется клон клеток, обладающих наследственно закрепленной способностью синтезировать определенное антитело. При попадании в организм антигена он стимулирует размножение именно того клона лимфоцитов, который вырабатывает против него антитело.

Согласно другой гипотезе, в лимфоцитах есть С-ген, кодирующий структуру константной части антитела, и сравнительно небольшое количество V-генов, ответственных за вариабельную часть его, состоящую из 107 аминокислотных остатков, 40 из которых заменяемы. Под влиянием специфических антигенов может происходить рекомбинация V-генов друг с другом, что дает множество новых вариантов. Наконец, возможно и посттранскрипционное изменение уже синтезированных пептидных цепей иммунных белков.

Независимо от того, какое из объяснений этих механизмов соответствует действительности, для нас важно помнить, что в основе приобретенного иммунитета лежит синтез специфических белков.


Приспособление к ядам


Живые организмы могут приспосабливаться и к различным ядам. В полной мере это относится и к человеку. Например, римские историки сообщают, что понтийский царь Митридат (живший в 132-63 гг. до н. э.), боясь отравления, в течение многих лет систематически принимал небольшие, но постоянно увеличиваемые дозы различных ядов, в результате чего у него развилась невосприимчивость в ним. Когда во время неудачной войны с Римом он оказался в критическом положении и, не желая попасть в плен, попытался отравиться, ни один из известных тогда ядов на него не подействовал, и царю пришлось заколоться мечом.

Приспособление организма к действию ядов – химических веществ самой различной природы – тоже лежит в области синтеза белков. Если яд белковой природы, например змеиный, то защитой от него являются соответствующие антитела. Так, если человека укусила змея, ему вводят специальную сыворотку, содержащую антитела уже в готовом виде. Приготавливают эту сыворотку, иммунизируя лошадей возрастающими дозами того или иного змеиного яда. В организме животного образуются против этого яда антитела, и оно становится устойчивым к нему. Сыворотка же крови этих животных спасает человека от нередко смертельных последствий змеиного укуса. Если раньше смертность от змеиных укусов составляла 20%, то после открытия защитных сывороток она сократилась до 3%.

Если яд – вещество небелковой природы, то приспособление к нему идет иным путем. Систематическое введение или попадание вещества в организм индуцирует синтез ферментов, разрушающих их. Как правило, это ферменты с малой специфичностью, т.е. способные взаимодействовать не строго с одним каким-либо субстратом, а с группой веществ, имеющих те или иные общие черты строения. При этом, чтобы вещество обезвредить, далеко не всегда надо разрушить всю его молекулу. Нередко достаточно отщепить или окислить какую-либо его химически активную группу, чтобы яд потерял свое действие. Примером ферментативного обезвреживания ядов может служить привыкание болезнетворных микробов к антибиотикам. Если доза антибиотика была недостаточной, чтобы убить микробов, то при повторных применениях она индуцирует в теле микроба синтез фермента, разрушающего этот антибиотик. Микроб становится нечувствительным к данному препарату, и для эффективного лечения врачам приходится подбирать другой. Еще пример: при систематическом употреблении алкоголя индуцируется синтез фермента алкогольдегидрогеназы, превращающего его в уксусной альдегид, подвергающийся дальнейшему окислению, поэтому опьянение у алкоголика наступает от гораздо больших доз, чем у непьющего человека. Даже такие чуждые организму вещества, как хлор- и фосфорорганические инсектициды, инактивируются в организме имеющимися в нем малоспецифическими оксидазами и аминотрансферазами, индуцируя их синтез.


ВОЗДЕЙСТВИЕ АНТРОПОГЕННЫХ ФАКТОРОВ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА


В настоящее время доказано, что неблагоприятная экологическая ситуация может явиться непосредственной причиной нарушения состояния здоровья человека. Наиболее изучено в этом плане воздействие химических факторов окружающей среды.

Как было указано выше, человеческий организм представляет собой открытую биосистему, находящуюся в тесном взаимодействии с окружающей его средой, из которой по цепочке воздух – вода – почва – пища он получает все необходимое для своего существования. Организм человека забирает из окружающей среды около 80 химических элементов, необходимых для построения определенных компонентов собственных клеток, построения гормонов, ферментов, для поддержания нормального хода обмена веществ и т.д. Более половины химических веществ организма представлены кислородом, 1/5 часть – углеродом, 1/10 – водородом, азот составляет около 5%, кальций – около 1,5%. Всего около 2% составляет сера, фосфор, калий, натрий, хлор вместе взятые и менее 1% - магний, железо, цинк, медь, фтор, марганец, йод, кобальт, селен. Последняя группа химических элементов нужна организму в микродозах, их так и называют – микроэлементы. Несмотря на свое малое представительство в организме, микроэлементы играют важную роль в обмене веществ. Пример: среднесуточная потребность человека во фторе составляет 2000-3000 мкг. Семьдесят процентов этого количества человек получает с водой, тридцать – с пищей. Содержание фтора в воде водоисточников колеблется в значительных пределах. Вода может быть бедна фтором (менее 0,5 мг/дм3 и менее) и богата фтором (выше 1,5 мг/дм3 и более). При длительном употреблении той и другой воды развивается болезнь: при недостатке фтора – кариес зубов (заболеваемость необычайно высока, охватывает более 50% населения), при его избытке – флюороз (крапчатость и буроватая окраска эмали, разрушение зубных коронок, изменения со стороны скелета, костные отложения на ребрах и т.д.). Механизм нарушений изучен недостаточно, но выяснено, что нарушается в организме кальциевый обмен. Установлено также, больные кариесом зубов являются группой повышенного риска формирования иммунологической недостаточности, характеризующейся снижением механизмов иммунитета.

В условиях резко изменяющейся окружающей среды существование организма может стать невозможным.

Определенные нарушения в состоянии здоровья могут быть связаны с недостачей или избытком определенных химических элементов на данной территории. Существуют территории, избыточно насыщенные токсическими элементами: свинцом, таллием, ураном и др. Есть «дефицитные регионы» по йоду, железу, фтору. Две трети территории нашей страны испытывают недостаток по йоду, одна треть – по фтору и селену. Это приводит к возникновению так называемых эндемических заболеваний.

Сила токсического действия химического фактора на организм человека определяется:

- химической структурой;

- физико-химическими свойствами;

- путем поступления в организм;

- способностью к кумуляции (накоплению);

- концентрацией;

- временем воздействия;

- комбинированным, сочетанным или комплексным воздействием.

Комбинированное воздействие – это воздействие на организм нескольких химических веществ.

Сочетанное воздействие – одновременное воздействие на организм химических и физических факторов, или химических и биологических факторов.

Комплексное воздействие – воздействие одного и того же химического фактора, поступающего в организм различными путями.

Проникая в организм, химические вещества внедряются в химические и биологические циклы, образуя разнообразные комплексные соединения с кислородом, азотом, серосодержащими фрагментами аминокислот, белков, нуклеиновых кислот, с витаминами, гормонами, фосфатами и т.д., которые расположены на поверхности клеток, выполняя функцию рецепторов. Начальные эффекты воздействия химических веществ на организм человека проявляются изменениями на биохимическом уровне, чем большая площадь рецепторов клетки блокирована ими, тем выраженнее изменения.

Большинство ксенобиотиков (чуждых организму химических веществ) являются водорастворимыми. Водорастворимые вещества выводятся из организма путем фильтрации клубочками или их секреции канальцами почек. Но часть ксенобиотиков являются жирорастворимыми и обладают сродством к жировой ткани, ткани мозга. Жирорастворимые (или липорастворимые) вещества предварительно проходят этап биотрасформации в эндоплазматических мембранах печеночных клеток, где претерпевают ферментную конверсию в водорастворимые метаболиты. Но если функции печени оказывается недостаточной, то они депонируются в определенных тканях организма.

Покровные ткани концентрируют кремний, мышьяк, титан, цинк, а ткани мозга – свинец, ртуть, медь, марганец, алюминий. С возрастом в несколько раз увеличивается депонирующая способность барьерных тканей в отношении алюминия, свинца, кадмия и других элементов.

Хотя ксенобиотики не используются организмом для своей жизнедеятельности (получения энергии, построения своих элементов), они не безобидны для организма, особенно если их больше, чем организм может обезвредить. При этом создаются условия резкого нарушения обмена веществ и даже повреждения генетического аппарата клетки.

Ксенобиотики выделяются из организма не только почками, но и другими биологическими жидкостями – слюной, молоком матери.

Сильным барьером, препятствующим воздействию химических веществ на развивающийся организм, является плацента, которая концентрирует все химические вещества, поступающие в организм матери с пищей, водой или воздухом. Защитные свойства плаценты, как любого барьера в организме, под влиянием различных факторов и в силу своего предела могут снизиться, что создаст возможность воздействия химических факторов на плод. Следует указать, что никотин повышает проницаемость плаценты.

Каким же образом химическое вещество, не нужное для обмена, проникает в клетку?

Советский ученый В.М. Бреслер выдвинул гипотезу: существует единый для всех живых организмов принцип переноса и накопления чужеродных веществ, по-видимому, такой же, как и перенос питательных веществ.

В свое время американским ученым Крейном было высказано интересное предположение о происхождении внутриклеточного обмена веществ. Дело в том, что в крови присутствует очень много натрия. В клетках же этого элемента в десять раз меньше. Калия же много в клетке и мало за ее пределами. Почему? Оказалось, что в организме существует фермент, регулирующий образование энергии, которая целиком тратится на постоянный обмен калия и натрия между кровью и клетками. Около 90% вырабатываемой клеткой энергии идет на этот калиево-натриевый обмен. Крейн выдвинул смелую гипотезу: перенос любого вещества в клетку идет за счет натрия. Он играет роль посредника. Натрий проникает через мембрану клетки в кровь, захватывает нужное вещество, возвращается в кровь. Доктор Бреслер предположил, что в случае с ксенобиотиками действует похожий механизм, что подтвердилось в его научных исследованиях.

Итак, ксенобиотики, оказавшиеся в силу тех или иных условий в организме, могут оказать на него неблагоприятное воздействие.

Непосредственное неблагоприятное воздействие может быть общетоксическим, раздражающим и сенсибилизирующим. Отдаленные последствия их действия проявляются в гонадотропном действии. Установлена высокая чувствительность мужских половых желез к бензолу, хлорорганическим соединениям, марганцу, хлорпрену, капролактаму, свинцу.

Ксенобиотики способны оказывать эмбиотропное действие. Оно складывается из эмбриотоксического воздействия (гибели плода), тератогенного (нарушения закладки органов и развития уродства), из-за нарушения течения беременности (токсикозы, выкидыши и др.).

Химические вещества могут быть мутагенами, вызывающими изменение наследственных свойств к потомства, если мутация захватывает половые клетки.

Мутагены делятся на три группы:

- естественные неорганические вещества (нитраты, нитриты, тяжелые металлы, группа алкалоидов, а также гормоны);

- переработанные природные соединения (продукты нефти, сгорания угля, древесины);

- химические вещества, не встречающиеся в природе (пестициды, нитрозамины).

Ксенобиотики оказывают канцерогенное действие. Этот эффект может проявиться спустя длительный период – через 10-20 лет. Большинство химических веществ являются проканцерогенами, т.е. способны вызывать опухолевый рост после метаболических превращений в организме.

Канцерогенные факторы имеют следующие особенности своего действия:

- способны прямо или косвенно влиять на геном клетки;

- проникают через внешние и внутренние барьеры организма, при попадании на кожу развитие опухоли вызывают только те потенциальные химические канцерогены, которые способны проникнуть через ороговевший слой эпидермиса;

- канцерогенный эффект зависит от дозы, времени воздействия, токсичности канцерогенного фактора.

Канцерогены подавляют иммунную систему организма, хотя в процессе эволюции она возникла как система, защищающая организм от опухолевого роста. В чем тут противоречие? Опухолевая ткань является для иммунной системы чужеродным антигеном, но, чтобы вызвать иммунный ответ, антиген должен обладать определенной силой. Опухолевый антиген является слабым антигеном, т.е. лимфоцит вначале его «не слышит и не видит». Когда опухоль достигает определенных размеров, и, казалось бы, этого чужого стало много, лимфоцит опять молчит, так как опухолевые клетки вырабатывают белковые вещества, которые блокируют рецепторы иммунокомпетентных клеток. Кроме того, вокруг опухоли создается капсула, которая препятствует киллерному действию лимфоцитов. Угнетение функции иммунной системы, в первую очередь функций клеточного иммунитета, - один из основных механизмов химического канцерогенеза.

Канцерогенный фактор действует на генетический аппарат клетки, на ту ее часть, которая отвечает за клеточное деление. В каждой клетке существует своя собственная система регуляции деления, состоящая из специальных регуляторных генов. По гипотезе Хьюгса, генная регуляция деления осуществляется в каждой клетке системой, состоящей из трех регуляторных генов. Ген-репрессор-1 кодирует репрессор-1, который выключает функцию гена-инициатора клеточного деления. В свою очередь ген-репрессор-1 находится под контролем гена-репрессора-2. Ген-репрессор-2 кодирует репрессор-2, который выключает функцию гена-репрессора-1. При этом приостанавливается синтез репрессора-1 и активизируется ген-инициатор клеточного деления. Появляется инициатор клеточного деления, способный включить механизмы редубликации ДНК генома. Однако в обычных условиях этого не происходит, так как компоненты инициатора клеточного деления способны репрессировать ген-репрессор-2.

Полагают, что химические вещества канцерогенного действия блокируют репрессор-1.

Одно из приоритетных мест в загрязнении окружающей среды принадлежит тяжелым металлам (свинец, ртуть, цинк, хром и др.). При воздействии их на организм можно выделить общие черты:

- все они – протоплазматические яды;

- ядовитыми свойствами обладают их растворимые соли;

- при образовании альбуминатов в тканях выделяются кислоты (серная, сернистая, азотная, азотистая и др.), вызывающие раздражающее действие.

Действие свинца. Поглощенный свинец находится в крови в виде фосфорнокислого и коллоидного свинца. В виде трифосфата свинец откладывается в костях, печени, почках, центральной нервной системе. Свинец повреждает ферменты, участвующие в энергетическом обмене клетки, а также рецепторы, воспринимающие гормональные воздействия. При свинцовой интоксикации угнетается клеточный иммунитет, так как свинец блокирует Н-группы на Т-лимфоцитах-супрессорах. Свинец является гаптеном: при соединении с белками организма образует комплекс, обладающий антигенными свойствами. Это свойство свинца и угнетение им супрессорных клеток способствует сенсибилизации организма и развитию аллергическим заболеваний. Свинец обладает гонадотропным действием.

При интоксикации свинцом развивается поражение мозга (энцефалопатия), нарушается дыхательная функция крови вследствие разрушения эритроцитов, возможно развитие импотенции, нарушение функции пищеварительного тракта вследствие атрофии слизистой тонкого кишечника и угнетение целого ряда ферментов за счет вытеснения свинцом из последних цинка и меди.

Токсичность свинца в 10 раз повышается в присутствии таллия. Содержание свинца в крови не приходит к норме даже спустя три года после его нормализации в воздухе.

Установлена коррелятивная зависимость между уровнями свинца и кадмия в волосах школьников и степенью их умственного развития.

Действие ртути. Соединения ртути очень токсичны, всасываются даже неповрежденной кожей. Угнетается клеточный и гуморальный иммунитет (блокирует Н-группы Т-лимфоцитов-хелперов). Проникают в ткани, богатые липидами: центральную нервную систему, печень, почки. При интоксикации парами ртути повреждается печень, почки, выявляется гонадотропное и сенсибилизирующее действие. Для размышления: в настоящее время в воды Мирового океана сброшено около пяти тысяч тонн ртути, столько же свинца и кобальта.

Хром. Токсичность хрома и его канцерогенное действие определяются валентностью: наиболее опасен в этом отношении шестивалентный хром. Вызывает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, оказывает сенсибилизирующее действие, являясь аллергеном. Заболеваемость раком среди рабочих, контактирующих с хромом длительное время, в 30 раз выше, чем у рабочих других производств. Хром вызывает поражение печени, почек, сердца, аллергию, рак, расстройство психики.

Медь и ее соединения. Сильно токсичны для организма. Обладают мутагенными свойствами. Поражается печень, легкие, развивается гипертония, возможно развитие аллергии и расстройство нервной системы.

Марганец. Поражает центральную нервную систему, вызывает слабость, сонливость, расстройство психики, параличи, опухоли, поражение печени и поджелудочной железы.

Загрязнение атмосферы в условиях научно-технического прогресса идет также и за счет газообразных веществ, многие из которых вызывают тяжелые изменения в организме человека.

Оксид углерода – раздражающий газ. В малых концентрациях вызывает спазм сосудов, что связано с образованием карбоксигемоглобина и развитием вследствие этого кислородного голодания тканей. В присутствии карбоксигемоглобина затрудняется отдача кислорода клеткам. В результате кислородного голодания почки вырабатывают фактор, повышающий тонус кровеносных сосудов, вследствие чего повышается кровяное давление. Длительное воздействие оксида углерода даже в малых концентрациях способствует нарушению обменных процессов в тканях, развиваются невротические синдромы, снижается иммунологическая реактивность организма, угнетается фаготоцитоз.

Оксид азота. При вдыхании оксида азота на влажной поверхности легких образуется азотная и азотистая кислота, при взаимодействии со щелочами – нитраты и нитриты. Образуется метгомоглобин. Это является причиной кислородного голодания тканей, так как метгемоглобин не участвует в снабжении их кислородом. Чем больше метгемоглобина, тем тяжелее интоксикация в организме. Более чувствительным оказывается детский организм: у детей раннего возраста в крови присутствует фетальный гемоглобин, которого нет у взрослого человека. Он практически не участвует в дыхательной функции крови. Кроме того, у детей есть ферменты, которые способствуют синтезу нитратов и нитритов в организме, и недостаточно ферментов, разрушающих метгемоглобин. Это особенность детского возраста. Кроме того, нитраты и нитриты попадают в организм с пищей, что усугубляет положение, усиливает и ускоряет развитие кислородного голодания тканей. Все сказанное о токсикологической опасности нитратов и нитритов требует неукоснительного их учета в продуктах питания.

Закись азота оказывает наркотическое действие. Хроническое отравление оксидами азота характеризуется полиморфностью симптоматики: хронические бронхиты, пневмосклерозы, токсический гепатит.

Сернистый ангидрид – газ, тяжелее воздуха в 2,3 раза. Применяется в производстве серной кислоты, входит в состав коксового и доменного газов, выделяется при обжиге руд, цветных металлов. Является одним из приоритетных веществ, загрязняющих атмосферу. Обладает раздражающим действием, проникая в организм, растворяется в плазме крови и превращается в серную кислоту, нарушает обменные и ферментативные процессы в тканях. Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, бронхов, вызывает раздражение кроветворных органов, угнетая эритропоэз и лейкопоэз. Для хронических отравлений характерны риниты, анемия, нарушение функции печени, щитовидной железы.

Сероводород. В производственных условиях выделяется при добыче и переработке многосернистых нефтей, на текстильном производстве – при использовании сернистых красителей, в производстве вискозного волокна, в химическом производстве. Высокотоксичный яд, поражающий центральную нервную систему, угнетающий дыхательные системы клетки. При концентрации 1000 мг/м3 воздуха вызывает мгновенную смерть. Хроническое поражение развивается исподволь и проявляется в виде астеновегетативного синдрома.

Аммиак. Отличается выраженным прижигающим и некротическом действием. При остром отравлении наблюдаются тяжелые ожоги слизистой верхних дыхательных путей с отторжением погибших участков слизистых, отмечаются бред, возбуждение.

Вредное действие на организм оказывают органические растворители. Особенно токсичен бензол. Бензол поражает нервную систему, резко угнетает иммунологическую реактивность: тормозит миграцию полипотентных стволовых клеток костного мозга. В настоящее время применение бензола как растворителя запрещено.

Из органических соединений большую опасность представляют полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) (3,4-бензпирен, бензантрацен и др.). Образуются ПАУ при высокотемпературном пиролизе любого вида органического топлива. Канцерогенные ПАУ обладают, в основном, местным канцерогенным действием, т.е. опухоль индуцируется на месте аппликации ПАУ. При введении под кожу они вызывают сарком, при нанесении на кож – рак, при выделении с молоком – рак молочной железы, с мочой – опухоли почек. ПАУ находятся в дыме и смоке табака, в пережаренном масле, в выхлопных газах автотранспорта, в копченых продуктах, в нефти, битуме, асфальте. Концентрация ПАУ, при курении увеличивается до 120 нг бензпирена в воздухе, т.е. 10-15 нг-день, что только в пять раз ниже дозы, вызывающей полное истощение костного мозга.

В 1935 году немецкий химик Регнальд синтезировал низкомолекулярный хлористоводородный углеводород – винилхлорид. К 1980 году суммарная мощность заводов по его производству составила 12-12,5 млн. тонн в год! Считали, что это вещество абсолютно безвредно для человека, и оно получило широкое распространение в народном хозяйстве. Через 25 лет выясняется его канцерогенное действие! Оно оказалось канцерогеном широкого спектра действия: вызывает саркому, рак желудка, опухоли легких, опухоли почек, системное поражение соединительной ткани. 68% рабочих, занятых на производстве полихлорвинила, не доживает до пенсионного возраста.

Оценивая вредное действие химических факторов на организм, следует отметить, что все они:

- подавляют защитно-приспособительные реакции организма, снижают адаптационные возможности организма, делая его беззащитным как в отношении воздействующего фактора, так и по отношению к другим факторам окружающей среды;

- являются иммунодепрессантами, вызывая напряжение в первую очередь системы клеточного иммунитета, что способствует развитию вторичных иммунодефицитов, создавая фон для развития аллергических заболеваний, рака, увеличения общей заболеваемости и т.д.

Вредное действие на организм оказывают пестициды и биопрепараты.

Пестициды поступают в организм всеми путями. Фосфорно-органические пестициды хорошо всасываются в кишечнике, обладают сродством к нервной ткани, разрушают фермент холинэстеразу, способствуя тем самым накоплению в организме ацетилхолина. Поражается печень, угнетается красный кровяной росток крови, что выражается в анемии. Наиболее уязвим детский организм, особенно до 6 лет.

Особенностью воздействия хлорорганических пестицидов является то, что они нарушают синтезирование белка. Обладают свойством кумуляции (накопления).

Пестициды подавляют фагоцитарную активность нейтрофильных лейкоцитов, угнетают клеточный и гуморальный иммунитет.

Пестициды находят очень широкое применение в сельском хозяйстве. С ними контактирует большая группа населения, они легко разносятся и по воздуху и с водой, через почву попадают в продукты питания. Земля перенасыщена пестицидами. Но самое интересное в том, что эффективность от их применения незначительна: как подсчитали ученые, - всего 10%. Остальное количество из-за несовершенства технологии сельского хозяйства сыплется в землю «просто так», пополняя армию мутантов и канцерогенных веществ, оказывая эмбриотропное воздействие на организм.

Антибиотики. Все антибиотики, особенно пенициллин, резко снижают иммунологическую реактивность. Угнетаются механизмы естественной резистентности, особенно фагоцитоз, механизмы клеточного иммунитета.

В настоящее время продукты питания исследуются на присутствие в них пестицидов, антибиотиков. Широкое внедрение этих анализов осложнено экономически: один анализ на наличие их в продуктах стоит от 40 до 50 долларов.

Белково-витаминные концентраты (БВК). Эксплуатация заводов микробиологической промышленности без очистки газовоздушных выбросов в 70-80-х годах прошлого века привела к загрязнению атмосферы биологически активными веществами, оказывающими на организм сенсибилизирующее действие.

БВК – это чужеродный белок, который, попадая в организм человека, вызывает у предрасположенных к нему людей сенсибилизацию с накоплением в крови иммуноглобулинов и последующим развитием респираторных аллергических реакций, бронхиальной астмы. Заболеваемость бронхиальной астмой в г. Кириши, где был такой завод, увеличилась в 35 раз. Сейчас завод закрыли. При поступлении этих веществ в организм образуется комплекс из иммуноглобулина Е и биологически активного вещества. Комплекс, располагаясь на поверхности тучных клеток (содержащих биологически активные вещества), имеет сродство к гладкой мускулатуре бронхиол: вследствие разрушения тучных клеток под воздействием комплекса в тканях накапливаются биологически активные вещества, приводящие к спазму бронхиол, удушию.

В настоящее время ищут другой путь ликвидации дефицита кормового белка. Строительство заводов по производству БВК приостановлено.

Электромагнитная энергия воздействует на электромагнитные процессы в организме, вызывает тепловой эффект. Наиболее подвержены воздействию электромагнитной энергии центральная нервная и сердечно-сосудистая системы, половые органы.


Как приспособление к одному фактору среды повышает устойчивость

организма к другим факторам ее


Оказывается, что адаптация организма к какому-либо одному фактору среды может способствовать приспособлению его к другим факторам, повышать устойчивость к ним. Это явление называют перекрестной адаптацией. Прежде всего, обратимся к фактам, а затем попытаемся разобраться в молекулярных основах перекрестной адаптации человека и ее практическом значении.

Уже давно известно, что после 2-3 недель пребывания в горах физическая работоспособность по возвращении на уровень моря повышается. Спустившись с гор, человек чувствует прилив сил, бодрость, желание активно двигаться. А вот что дают результаты специальных исследований. Наблюдения, проведенные на Памире, показали, что после 45 сут. пребывания на высоте 3325 м предельная длительность бега с заданной интенсивностью возрастает на 60%, а максимально возможная скорость бега – на 10%. В принципе то же самое было установлено на лыжниках, тренирующихся в течение месяца по одной и той же программе с той лишь разницей, что одна из групп до этого провела месяц в горах ( на высоте 2000-2700 м), а другая все время жила на уровне моря. Спортивный результат у первых улучшился в среднем на 17%, а у вторых – всего на 8,3% по сравнению с тем, что они показывали 2 месяца назад.

Не менее интересные данные получены в Перуанских Андах. В этих исследованиях две группы испытуемых: проживающие на равнине (г. Лима) хорошо тренированные легкоатлеты и аборигены гор (высота 4540 м) – выполняли на уровне моря одни и те же стандартизированные физические нагрузки. При этом и реакция организма горцев, и показанные ими результаты были такими же, как у высокотренированных жителей равнины, хотя первые никаким видом спорта не занимались.

Данные о различном влиянии приспособления к гипоксии на проявление качественных сторон мышечной деятельности получили подтверждение и в наблюдениях на спортсменах. Месячная активная акклиматизация в горах особенно улучшила результаты в беге на 100 и 400 м; несколько в меньшей степени, но тоже весьма значительно – в длительном беге и совсем не повлияла на результаты в силовых упражнениях.

Многочисленные исследования показали также, что приспособление организма к гипоксии повышает устойчивость его к действию низких температур, инфекциям и проникающей радиации.

Так, во время вспышки «азиатского» гриппа среди студентов Ленинградского института физической культуры и спортсменов, проводящих часть своей тренировки в условиях среднегорья (2000-2700 м), заболевших было существенно меньше, чем среди тех же контингентов, но не выезжавших в горы, а тем более чем среди остального населения города.

Приспособление организма к низким температурам облегчает и перенесение им высотной гипоксии. Так, жители равнин северяне быстрее акклиматизируются в горах, чем южане.

Хорошо тренированные лица значительно быстрее акклиматизируются к высоте, чем слабо подготовленные. Лыжники-гонщики, в тренировке которых превалирует бег на лыжах, а летом – кроссы и бег на роликовых коньках, адаптируются быстрее, чем прыгуны с трамплина, в подготовке которых преобладает отработка техники прыжка. Двоеборцы, у которых оба вида тренировки сочетаются (почти 50 на 50%), немного уступали в сроках акклиматизации гонщикам, но существенно превосходили прыгунов. Близкие к этому данные получены и американскими исследователями. Две группы спортсменов предварительно тренировались: одна в беге на 200, 400 и 800 м, другая – на длинные дистанции (типа кроссов). Затем всех спортсменов подняли в горы на высоту 4300 м. При этом оказалось, что у представителей первой группы функциональные сдвиги в организме более благоприятны, чем у второй, и акклиматизировались они намного быстрее.

Наконец, значение характера физической подготовки для приспособления к гипоксии продемонстрировали и сроки акклиматизации представителей различных видов спорта во время Олимпийских игр в Мехико (высота 2250 м). Наиболее быстро адаптировались бегуны на короткие и средние дистанции, немного уступали им представители спортивных игр, а наиболее медленно приспособились тяжелоатлеты и гимнасты.

Приспособление организма к повышенной мышечной деятельности увеличивает способность его противостоять и температурному фактору: охлаждению и перегреванию.

Под влиянием мышечной тренировки возрастает сопротивляемость организма и к другим повреждающим факторам среды, в частности к инфекциям и проникающей радиации. Еще в начале 30-х гг. было установлено, что приспособление организма к повышенной мышечной деятельности способствует выработке иммунных тел как у человека, так и у экспериментальных животных. Данные медицинской статистики свидетельствуют о том, что во время вспышек гриппа спортсмены по сравнению с неспортсменами обращаются в медицинские учреждения в 4 раза реже, а лица, регулярно занимающиеся физическими упражнениями, - в 2 раза меньше. При адаптации к повышенной мышечной деятельности возрастает устойчивость организма и к проникающей радиации.

Однако мышечная деятельность не всегда будет благоприятна для невосприимчивости к гипоксии, инфекциям или проникающей радиации; гипоксия не всегда будет способствовать повышению работоспособности, холод – сопротивляемости инфекциям и т.д. Мы говорим лишь о влиянии адаптации, долговременного приспособления к этим факторам. Острое же действие их на неадаптированный организм может оказать и диаметрально противоположный эффект. Непривычно тяжелая работа снижает и иммунные возможности организма, и устойчивость его к проникающей радиации и гипоксии. Внезапное действие холода на организм, к нему не приспособленный, способствует заболеваниям, а низкое парциальное давление кислорода резко ограничивает физическую работоспособность неакклиматизированного человека или животного. В чем же молекулярный секрет перекрестных адаптаций?

Мы уже знаем, что всякое приспособление организма к изменениям условий среды, а значит, и его существования содержит два компонента: неспецифический, вытекающий из общего адаптационного синдрома Селье, и специфический – молекулярные приспособительные изменения, направленные на повышение устойчивости организма к данному конкретному фактору.

Специфические приспособительные изменения в ряде случаев совпадают, хотя имеют и неодинаковое количественное выражение. Таким образом, приспособительные реакции на уровне органов, функциональных систем и организма в целом развиваются в значительной степени на общей основе. Ведь если адаптация к гипоксии влечет за собой увеличение в мышцах содержания КФ и возможностей гликолиза, это «приобретение» будет полезно и при интенсивной мышечной деятельности. Если приспособление к мышечной деятельности увеличивает лабильность митохондрий, это помогает организму противостоять высоким и низким температурам. Если адаптация к повышенной мышечной деятельности, к гипоксии и низким температурам приводит к большей активности аминоацил-РНК-синтетаз – одного из важных ферментов синтеза белков, то независимо от того, каким из этих факторов оно вызвано, возросшие возможности синтеза белков проявятся при влиянии на организм любого другого фактора среды, в том числе и при синтезе иммунных тел или восстановлении поражений, нанесенных проникающей радиацией, и т.д.

Теперь понятно, почему приспособление к гипоксии неодинаково влияет на выполнение скоростных и длительных физических нагрузок, а адаптация к скоростным нагрузкам, по интенсивности близким к максимуму, наиболее эффективно ускоряет развитие устойчивости организма к гипоксии. Дело в том, что и скоростные нагрузки, и гипоксия особенно значительно увеличивают анаэробные возможности ресинтеза АТФ, имеющие решающее значение при работе субмаксимальной и максимальной мощности и на первых этапах приспособления организма к гипоксическим условиям.

Некоторые авторы пытаются объяснить явления перекрестной адаптации гипотезой сопряженных генов. Суть ее в том, что ряд генов могут быть функционально связаны: активация одного влечет за собой и активацию другого, с ним сопряженного. В результате одновременно синтезируются два разных белка: синтез которого был индуцирован в результате действия повреждающего фактора среды и не имеющий значения для адаптации организма к данному фактору, но, возможно, нужный для приспособления к другому фактору. Конечно, при этом, как и при мутациях, велик элемент случайности, но это на протяжении истории развития организмов могло быть откорректировано отбором, а поэтому отвергать гипотезу сопряженных генов нет достаточных оснований.

Явления перекрестной адаптации имеют в жизни человека большое практическое значение. Они открывают возможности ускорения и углубления приспособления организма к какому-либо фактору среды, сочетая одновременно действе двух различных факторов. Примеры тому многочисленны. Так, проведение спортивных тренировок в условиях несколько сниженных температур увеличивает их эффективность, что и используется в спортивной практике в виде круглогодичных занятий на открытом воздухе в сравнительно легких тренировочных костюмах. Адаптация организма к холоду, т.е. закаливание его, укрепляет здоровье, повышает сопротивляемость инфекциям. Физическая тренировка, повышенная мышечная деятельность, ускоряет акклиматизацию к условиям гипоксии, а отсюда и применение ее при подготовке летнего состава, альпинистов к восхождениям, геологов и гляциологов, работающих в горах, и т.п. Вместе с тем условия гипоксии способствуют повышению эффективности спортивной тренировки. Именно поэтому в современном спорте широко практикуется проведение тренировочных сборов в условиях среднегорья (2000 – 2800 м), даже если соревнования предстоят не в горной местности, а на уровне моря.

Однако следует иметь в виду, что очень высокая степень адаптации к какому-нибудь одному фактору, близкая к доступному организму «потолку» такого приспособления, может сказываться в отношении других факторов отрицательно. Например, спортсмены, находясь в состоянии наивысшей спортивной формы, менее устойчивы к простудным заболеваниям и гриппу, чем в другие периоды их физической подготовки. Дело здесь, видимо, в том, что сосредоточение всех сил организма на чем-то одном ограничивает возможности эффективного приспособления к другим факторам. В приведенном примере, возможно, угнетается синтез белковых иммунных тел.


Приспособление к условиям среды как «молекулярная память»


Память – великий дар природы живым организмам, в особенности человеку. Мы храним в памяти и недавние, и давно прошедшие события; образы людей, нас окружающих, и тех, кого уже давно нет; виденное, слышанное, прочтенное в книгах – от стихов Пушкина до номеров телефонов учреждений и знакомых. Остаются в памяти отпечатки приятных и неприятных ощущений, испытанных нами, в том числе и полученных при встрече с теми или иными повреждающими факторами среды.

Различают память кратковременную, следующую непосредственно за восприятием информации и длящуюся от несколько минут до нескольких дней, и память долговременную, нередко сохраняющуюся всю жизнь. Между этими двумя формами памяти лежит период консолидации, т.е. перенесение полученной информации на хранение, перевод кратковременной памяти в долговременную. В различных случаях этот период длится разное время.

Память хранится в нервных клетках (нейронах), а точнее – в специальных белках, в них синтезируемых. Хранилищем памяти могут быть и новые связи, устанавливающиеся между нейронами за счет их отростков. Но это нам известно пока в самой общей форме, и от детального понимания всех тонкостей молекулярных основ памяти мы еще очень, очень далеки.

В начале 70-х гг. прошлого века было установлено, что удаление гипофиза, электрошок, пребывание в атмосфере СО2 приводят к потере памяти и снижению обучаемости. То же самое наблюдается и при генетических аномалиях продукции гипофизом АКТГ и влияющего на ширину просвета кровеносных сосудов гипофизарного же гормона вазопрессина.


АНТРОПОЭКОЛОГИЧЕСКОЕ НАПРЯЖЕНИЕ И УТОМЛЕНИЕ

ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ПОПУЛЯЦИИ


Академик АМН СССР В.П. Казначеев выделяет специфическое состояние человеческой популяции в условиях научно-технической революции: антропоэкологическое напряжение и утомление.

Антропоэкологическое напряжение – это мобилизация регуляторных и гомеостатических механизмов, обеспечивающих определенные виды деятельности человека. Нарастает эффект максимума внешней работы – возникает напряжение каждого члена данной популяции, следствием которого является утомление. Утомление здорового человека – состояние обратимое. Оно характеризуется истощением защитно-приспособительных механизмов. В процессе утомления наблюдается направленная компенсация, своего рода перераспределение возможных резервных функций. Пример: недостаточность функции дыхания – учащение ритма сердечных сокращений, ускорение скорости кровотока и восстановление функций дыхания.

Диагностика утомления человека на индивидуальном уровне производится путем оценки его субъективного состояния, исследования физиологических функций, изучения биохимических показателей, ферментных систем, крови и т.д. Иногда проводят специальные физиологические нагрузки – более наглядны при этом сдвиги в организме: увеличение физической нагрузки приводит к учащению числа сердечных сокращений и числа дыханий в минуту. При снижении резервной способности этих систем показатели возвращаются к норме спустя большой промежуток времени, чем в здоровом организме. Напряжение и утомление отдельного человека можно выявить в процессе его трудовой деятельности, в процессе отдыха и т.д.

Утомление популяции – это не есть простая сумма утомлений входящих в нее индивидумов. Это как бы статистический метод оценки популяции в целом по ряду показателей:

- медико-демографические (патология беременности, качество потомства, акселерация, выход на инвалидность по различным причинам);

- медико-биологические (адаптивные резервы генома популяции, генетическая патология, заболеваемость, потребность в медицинском обслуживании и медикаментах);

- социальные (профессиональная ориентация молодежи, различные виды конфликтности, травматизм, прогулы);

- социально-экономические (соотношение работающих в сфере материального производства и в сфере обслуживания, миграционная подвижность населения, трата общества на услуги и т.д.).

В настоящее время не имеется полного материала об экологическом напряжении и утомлении популяции, но данные по отдельным показателям этого плана накапливаются.

Напряженность популяции в значительной степени зависит от генетических факторов, от «генетического груза», под которым «понимается снижение средней приспособляемости популяции за счет индивидов, приспособленность которых ниже оптимальной». По данным органов здравоохранения развитых стран, около 5 процентов детей рождается с наследственной патологией, которая редко совместима с жизнью. Бесплодные траки, 15% спонтанных абортов от всех беременностей, 1% мертворождения от всех родов, повышенная смертность мальчиков в первый год жизни имеют в своей основе генетические причины. «Генетический груз» может стать причиной естественного отбора, а может оставаться с человеком в течение его жизни: врожденные пороки сердца, цветовая слепота и др.

Признаками социального напряжения являются бракоразводность, алкоголизм, отклонения в поведении, снижение производительности труда.

Антропоэкологическое напряжение популяции может быть связано с питанием человека. Нормальная жизнедеятельность человека возможна при адекватном поступлении в организм белков, жиров и углеводов – незаменимых факторов питания. Дефицит пищевых веществ может длительное время компенсироваться за счет биохимических процессов. Организация правильно сбалансированного питания с учетом особенностей метаболизма и усвоения пищи является одним из важнейших факторов первичной антропоэкологической профилактики заболеваний и преждевременного старения.

Выделяется инфекционно-иммунологическая форма антропоэкологического напряжения и утомления. Об этом свидетельствуют увеличение патологически протекающей беременности, иммунопатологической заболеваемости в раннем детском возрасте, снижение иммунологической реактивности и увеличение вторичных иммунодефицитов.

Существует опасность дальнейшего нарастания утомления иммунной системы вследствие «вертикальной передачи» этого состояния потомству. Она может проявиться в нарушении закономерностей внутриутробного становления иммунной системы, а при имеющемся дефиците механизмов передачи факторов местного иммунитета через молозиво и молоко обусловить беззащитность новорожденного, подвергающегося сразу же мощной нагрузке условно-патогенной, сапрофитарной и патогенной флоры.

Адаптационные возможности ребенка значительно ниже адаптационных возможностей взрослого человека: их защитные механизмы сформированы неполностью. Процесс созревания иммунной системы у ребенка идет многие годы.

В период становления иммунной защиты выделяют несколько критических сроков, когда организм наиболее раним:

- возраст 4-6 месяцев, когда ослабевает пассивный гуморальный иммунитет;

- 2 года – отмечается повышенная чувствительность иммунной системы вследствие увеличения функциональной активности Т-лимфоцитов помощников, повышена чувствительность к вирусам;

- 4 года – отмечается еще недостаточность иммуноглобулинов А;

- 11 - 15 лет – период полового созревания, когда андрогены (половые гормоны) подавляют клеточное звено иммунитета и организм начинает испытывает и влияние вредных привычек (курение и т.п.).

Вместе с тем, падающая на ребенка антропогенная нагрузка такая же, как и на взрослого.

Ребенок подвержен воздействию и психоэмоциональных факторов при поступлении в детские дошкольные учреждения и в школу, на него действуют неблагоприятные факторы питания. Дети очень чувствительны к метеотропным воздействиям, поэтому ребенку тяжелее, чем взрослому. Надо помнить, что в среднем адаптация первоклассников в школе осуществляется в первые 25-30 дней, но некоторые дети могут адаптироваться только к концу первого класса, а некоторым еще могут потребоваться и летние каникулы. Особенно тяжело адаптируются дети с отклонениями в здоровье и больные дети. Во многом период адаптации зависит от учителя (внимательное отношение к ребенку, доброта, поддержка в виде похвалы, разумное расписание и т.д.).

Особенностью антропоэкологического утомления и напряжения организма является то, что это процессы саморазвивающиеся. Утомление популяции и его последствия могут компенсироваться и восстанавливаться на уровне одного поколения или угасать в течение ряда поколений. Возможно, есть и такие формы утомления, которые, возникнув однажды, будут накапливаться, нарастать, проявляться в отдаленные сроки, периоды.

Развитие напряжения и утомления популяции объясняется, по-видимому тем, что развитие приспособительных механизмов, формировавшихся на протяжении многих тысячелетий, не успевает за темпом изменений в окружающей среде. «Диапазон же условий среды, необходимых для сохранения популяции, гораздо уже, чем диапазон, обеспечивающий выживание отдельной особи» (Рифлекс, 1979).

Здоровье человека в 50 процентах определяется здоровым образом жизни, в 20 процентах – наследственностью, в 20% - экологией и в 10% - состоянием здравоохранения в стране. В нашей стране все эти факторы сблизились и составили «тяжелый груз», который давит на всю популяцию в целом.

Компенсаторные возможности организма огромны. Надо помочь человеку сойти со ступени антропоэкологического напряжения и утомления на ступень здоровья. Здесь от медицины зависит мало. Этот вопрос может решить только все общество в целом. Прежде всего, экологическая проблема должна «созреть» в умах человечества. Эта проблема должна стать осознанной необходимостью. «Мы подошли к той черте, когда экологией надо заниматься неотложно, приравнять ее к основополагающему фундаменту национальной безопасности. Ждали нападения агрессоров, вооружались до зубов, а тем временем опасность подкралась с другой стороны» (А.В. Яблоков, 1991). Решение глобальных, региональных экологических проблем будет способствовать укреплению и развитию адаптационных возможностей человеческого организма и снятию антропоэкологического напряжения популяции.

Люди должны осознать экологическую опасность, должно сформироваться экологическое мышление, человеческое общество не должно плодить «экологических преступников», и в этом вопросе важная роль отводится экологическому образованию и воспитанию. Сдвиги в этом плане в обществе уже налицо, и потому, как мне кажется, будущее человечества не так уж безнадежно. Разум должен победить.


ЛИТЕРАТУРА


1. Агаджанян И.А., Торшин В.И. Экология человека. Избранные лекции: М., «Крук», 1994

2. Апанасенко Г.Л. Эволюция биоэнергетики и здоровье челове­ка, СПб., МГП "Петрополис", 1992.

3. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономернос­ти индивидуального развития, М., Медицина, 1990.

4. Барбашова З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. Л.: Изд-во АН СССР, 1960

5. Белов В.И. Энциклопедия здоровья. Молодость до ста лет. М., Химия, 1996.

6. Брехман И.И. Валеология - наука о здоровье, 2-е изд., М., Физкультура и спорт, 1990, 206 с.

7. Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология в 3-х томах, т. 2, Под ред. Р. Сопера – М., Мир, 1993

8. Дедю И.И. Экологический энциклопедический словарь – Кишинев, Гл. ред. МСЭ, 1990

9. Казначеев В.П. Очерки теории и практики экологии человека – М.: Наука, 1983

10. Книга о здоровье, Под ред. Ю.П. Лисицина, М., Медицина, 1988.

11. Небел Наука об окружающей среде. В 2-х томах – М., Мир, 1993

12. Одум Ю. Экология. В 2-х томах. – М.: Мир, 1986

13. Патологическая физиология – Учебник для студентов медицинских институтов – М.: Медицина, 1980

14. Реймерс Н.Ф. Охрана природы и окружающей человека среды. Словарь-справочник – М.: Просвещение, 1993

15. Реймерс Н.Ф. Природопользование: Словарь-справочник. – М.: Мысль, 1990

16. Реймерс Н.Ф. Надежды на выживание человечества: Концептуальная экология. – М.: ИЦ «Россия Молодая» – Экология, 1992

17. Чусов Ю.Н. Закаливание школьников, Пособие для учителя, М., Просвещение, 1985, 128 с.

18. Экологическая физиология человека. Ч. 1. Адаптация человека к различным климато-географическим зонам. Л.: Наука, 1978

19. Экологическая физиология человека. Ч. 2. Адаптация человека к экстремальным условиям. Л.: Наука, 1979

20. Яковлев Н.Н. Живое и среда: Молекулярные и функциональные основы приспособления организма к условиям среды – Л.: Наука, 1986

21. Яковлев Н.Н. Химия движения. Л.: Наука, 1983


ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕНОСТИ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА К РАЗЛИЧНЫМ УСЛОВИЯМ
  • Биология
Описание:

В работе обсуждаются общие закономерности адаптации организма человека к различным условиям, анализируется характер связей человека со средой обитания. Дается характеристика организма человека с позиций биологических систем, обсуждаются механизмы индивидуального экстреннего приспособления, общие законы и "стратегию" приспособления, механизм действия повреждающих факторов. Анализируются особенности адаптации человека в среде обитания к различным условиям. Кроме того уделено в работе вопросам воздействия антропогенных факторов на организм человека. Дано понятие антропоэкологического напряжения и утомления человеческой популяции.

 

Автор Ганюшин Лев Александрович
Дата добавления 31.12.2014
Раздел Биология
Подраздел
Просмотров 7546
Номер материала 19211
Скачать свидетельство о публикации

Оставьте свой комментарий:

Введите символы, которые изображены на картинке:

Получить новый код
* Обязательные для заполнения.


Комментарии:

↓ Показать еще коментарии ↓